Az iszap - ez a vérállapot, amely a vörösvértestek aggregációján alapul. Az iszap kialakulása a vérsejtek aggregációjának szélsőséges mértékű kifejeződése.
A vérnyomás fő jellemzői: a formájú elemek egymáshoz való tapadása és a plazma viszkozitásának növekedése, ami egy ilyen vérállapothoz vezet, ami a mikrovezérléseken keresztül komplikálja a perfúziót.
Az aggregátumok szerkezeti jellemzőitől függően a következő típusú iszapokat különböztetik meg:
ARTERÁLIS ÉS VENÓ HIPEREMIA. Stasi. Csökkenhet.
Hiperémia -. a szövet vérellátása.
Az artériás hiperémia olyan típusú kóros folyamat, amelyre jellemző, hogy az artériás véráramlás növekedése következtében a vénás és nyirokcsökkenés növekedése megnő.
Az artériás hiperémia patogenezisének fő kapcsolata az arteriolák terjeszkedése.
Az artériás hiperémia patogenetikai változatai:
1. A fiziológiai állapot, amelyben a véráram növekedése megfelel a megnövekedett szöveti igényeknek (a vénás vér oxigén parciális nyomása nem nő).
2. A patológiás, amelyben a véráramlás növekedése meghaladja a szövet igényeit:
A. Neurogén, az arteriolák vaszkuláris tónusának szabályozásával összefüggő:
1) idegsejt, az értágító tónusának növekedésével (főleg paraszimpatikus idegekkel);
2) neuroparalitikus a vasokonstriktorok tónusának csökkenésével (főként szimpatikus idegszálakkal);
Az artériás hiperémia egyéb típusai axon-reflexként jelentkezhetnek, ha a reflexív egyetlen neuron szintjén záródik.
B. Anyagcsere, amely az exogén és endogén eredetű humorális faktorok vaszkuláris falának kitéve alakul ki.
A vénás hiperémia olyan típusú kóros folyamat, amelyre jellemző, hogy a szöveti helyszín vérellátása növekszik a vénás rendszeren keresztüli véráramlás csökkenése miatt.
A vénás hyperemia patogenetikai változatai.
1. Trombus, embolus stb.
2. Tömörítés - a vénák összenyomása tumor, ödémás folyadék, heg, stb.
3. A vér zavartalan mozgása a vénákon a szívelégtelenség, a szelepszelep elégtelensége miatt, az izomtónus csökkenése stb.
Stázis -. a véráramlás vagy a nyirok áramlása a kapillárisokon keresztül.
A stázis patogenetikai változatai.
1. Ischaemiás - az artériás véráramlás megszüntetésével összefüggésben (a nyirokfolyás is csökken).
2. Vénás - a hidrosztatikus nyomás arteriolákban és venulákban való kiegyenlítésében (a nyirok áramlása nő).
3. Igaz - a kapilláris fal tulajdonságainak megsértése és a vér vagy nyirok reológiai tulajdonságainak megsértése.
Az ischaemia olyan típusú patológiai folyamat, amelyre jellemző, hogy az artériás vér áramlása csökken egy szövet- vagy szervhelyhez.
Az ischaemia patogenetikai variánsai:
1. Az artériás hajó elzáródása.
2. Kompresszió - az artériás edény összenyomása kívülről.
3. Angiospasztikus - véredény görcs.
Az ischaemia hatásai függnek a biztosíték mértékétől és az ischaemiától.
TROMBÓZIS ÉS EMBOLIZMUS
A vérzés és a nyirokösszetevők vérrögképződésének élettartamának kialakulása trombózis. Ez magában foglalja a primer trombocita trombus kialakulását, majd a fibrin vérrögét, majd egy díszített trombust. Az intravaszkuláris trombus akkor fordul elő, ha: 1) a véralvadási rendszerek megszakadnak; 2) az érfal sérülése; 3) a vér reológiai paramétereinek megsértése. A trombózis előrejelző tényezői lehetnek: kor, nem, klíma, fizikai inaktivitás, trauma, műtét.
Embolia: egy kóros folyamat, amelyre jellemző a kis és nagy vérkeringés keringése az idegen testek edényeiben, amelyek nem keverednek a vérrel. Az embolia az antegrade lehet (az embolus a vénákból a jobb kamrába és a pulmonális törzsbe kerül), és paradox módon, amikor az embolus belép a szisztémás keringésbe az interventricularis septumban vagy egy konzervált ovális nyíláson keresztül. A retrográd embolia akkor fordul elő, amikor az embolus a vena cava-ból a máj vénájába az intrathorakális nyomás növekedésével jár.
Vénás thromboembolia A forrás a femorális vénák és a medencei vénák, majd a vénás trombózis 25-50% -os lábvénái emboliához vezetnek, ebből 5-10% halálhoz vezet.
Az artériás thromboembolia A forrás a bal szív, az aorta és a ritkán pulmonális vénák vérrögje.
A levegőembólia a levegő bejutását eredményezi a vénás rendszerbe, amikor a véna megsebesül, a szív közelében (pl. Juguláris vénában). A levegőembólia összefüggésben állhat a levegő bejutásával a méhüregbe, büntetőeljárással, intravénás injekciókkal, ha a levegőt korábban nem távolították el a fecskendőből. A gáz-embolus hasonlít egy olyan levegőembóliára, amely a benne oldódó gázbuborékok gyors nyomáseséssel (pl. Búvárok közötti dekompressziós betegség) való felszabadulásából ered.
A zsírembólia.- akkor fordul elő, ha a csontkárosodás zsírszúrással és emulzióvá történő átalakítással jár.
A magzatban a szövetek emésztése során megfigyelt szöveti embolia, a magzatvíz embolia, a tumorsejtek, azaz a szöveti embolia a szeptikopirémia során a tumor metasztázisának és metasztatikus tályogainak kialakulásának forrása.
Embolizmus idegen testekkel. - lövéses sebek, kagylófrakciók esetén a golyók bányái zárhatják a nagy vénák réseit és a retrográd embóliák forrását jelenthetik.
A trombózis eredményei.- 1) punci aszeptikus olvadás az enzimek hatására (plazma plazma proteázok),
2) trombus megszervezése, t
3) egy vérrög szeptikus szeptikus olvadása, amikor a mikrobiális szereket az eljárás lehetséges általánosításával (szepszis) injektáljuk.
A trombózis komplikációja - egy vérrög átalakulása az embolusban, amikor elválik az érfalból (tromboembóliás).
A vérlemezkéket serkentő stimulánsok. - Olyan anyagok, amelyek elősegítik a vérlemezkék duzzadását és ragasztását egymás között a folyamatok kialakulásával és az aggregátumoknak az edényben károsodás helyén történő bevezetésével.
A primer stimulánsok a kollagén, az ADP, a katecholaminok és a szerotonin. A másodlagos stimulánsokat ragasztott és aggregált vérlemezkékből származó granulátum formájában osztják el: antiheparin 4. faktor, - tromboglobulin, thrombocyta növekedési stimulátor, lemez aggregáló faktor (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogén pektin). Az aggregáció plazma-kofaktorjai közé tartozik a kalcium- és magnéziumionok, a fibrinogén, az albumin és a két fehérjefaktor - az A és B fehérjék. Az aggregációs funkció megvalósításában az aggregálószerekkel kölcsönhatásba lépő vérlemezke-glikoproteinek fontos szerepet játszanak. Az I glikoproteint izoláljuk (az adhézióhoz és a trombin-aggregációhoz szükséges),
glikoprotein II (minden típusú aggregációhoz), a III. glikoprotein (a legtöbb aggregáció és vérrög visszahúzódás esetében).
http://www.newreferat.com/ref-10077-7.htmlAz iszap - fenomenális jelenség, amelyet a vérsejtek aggregációja, adhéziója és agglutinációja jellemez. Az iszap szindróma az epehólyag patológiás folyamata. Az epe stagnálása és a szuszpenzió kialakulása benne, amely koleszterin kristályokból, fehérjékből és kalcinált sókból áll. Az epehólyagban a kalkulumok megjelenésének kezdeti szakaszát epeiszapnak nevezik. A betegség gyakran fordul elő.
A betegség különböző szövődményeket okoz, és a halál nem zárható ki. Tünetmentes, de bizonyos esetekben fájdalom van a jobb hypochondriumban.
Ilyen okok miatt iszap jelenik meg:
Leggyakrabban az iszapot a vörösvértestek tulajdonságainak komoly változásai figyelik meg.
Az iszap, mint a legtöbb betegség, ok nélkül nyilvánulhat meg, mivel ez független patológia. A betegség azonban különböző tényezők hatására alakulhat ki.
Gyakran előfordul, hogy az iszap epehólyag-szindróma nem megfelelő táplálkozással fordul elő, mivel az elégtelen zsírmennyiség megzavarja az epe áramlását. Egy éles fogyás, a fizikai aktivitás hiánya kiválthatja a betegség kialakulását.
Kiosztani és további tényezőket, amelyek befolyásolják a fejlesztést:
Jellemző az iszap szindróma megjelenése a terhesség és a szervátültetés után.
A betegséget leggyakrabban nőknél vagy 55 évesnél idősebb nemek képviselőinél diagnosztizálják.
Gyermekek iszapja előfordulhat fiziológiai sárgaság miatt, amely sok újszülöttnél fordul elő. Sárgaság alatt az epében a bilirubin mennyisége nő, ami heterogén pelyhek képződését idézi elő. A mesterséges táplálás és a gyermek korai etetése a betegség kialakulásához vezethet.
Az iszapot a testre gyakorolt hatás függvényében fajokba sorolják:
Az iszap típusainak megkülönböztetése az egység méretei és az arcuk szerkezete alapján:
Az epehólyag iszap szindrómát a töltelék jellege szerint osztályozzák:
A töltelék összetételétől függően:
A fejlesztés módjától függően:
A másodlagos iszap szindróma előfordulhat alkoholos pancreatitis vagy gallstone betegség miatt.
Az iszap-jelenség jellemzői:
Az epehólyagban lévő biliáris iszap az összes eset közel 90% -át teszi ki, a testben a vér stagnál. Lehetséges panaszok:
Ha ezeket a tüneteket észleli, orvoshoz kell mennie, mivel ezek az iszap-jelenség komplikációk okozhatók:
Az epehólyag Sladzh szindróma nem kevésbé súlyos következményekkel jár:
Az iszap szindróma nagyon gyakran a nyálkahártyagyulladáshoz vezet. Ha a kövek nagy méretűek, a számológép elakadhat az epeutakban, vagy károsíthatja a szervek falát. Az orvosi ellátás késői kiszállítása epehólyag-törést okozhat.
A kezdeti szakaszokban a fenomenális jelenség gyakran tünetmentes, ezért vannak olyan helyzetek, amikor nehéz a betegség diagnosztizálása. Amikor az epehólyagban lévő szuszpenzió a tér nagy részét kitölti, a betegség első jelei megnyilvánulnak. Ez egy olyan jel, amelyhez segítséget kell kérni egy orvostól.
Az orvos diagnosztizálásához:
A laboratóriumi vizsgálatok listája:
A műszeres diagnosztika költségeinek módszerei:
A kapott vizsgálatok eredményeinek összehasonlítása után a szakember hatékonyan diagnosztizálhatja a betegséget, hatékony kezelési módszerrel.
Az epeiszap szindróma kezelése összetettnek tekinthető, beleértve a következőket:
A terápia során a gyógyszereket az epefolyadék normalizálására írják elő, ha a fájdalomcsillapítók súlyos fájdalomban szenvednek. A leggyakrabban felsorolt gyógyszerek listája:
Ha gyakori hányás következik be, néhány gyógyszert beöntéssel adnak be.
A diétázás az 5. táblázatnak a gyakori, részleges ételekkel való betartását jelenti. A következő termékeket ki kell zárni az étrendből:
A betegnek többet kell fogyasztania:
A gyógynövényt a fő kezelés mellett orvos is előírhatja.
A hatékonyság a húslevestől eltér:
A zöldséglevek és a citromlé kedvező hatással vannak a beteg testére. Átlagosan a népi receptekkel történő kezelést 2–3 hétig kell folytatni, ezt követően 2-3 hetes szünetet kell rendezni. Ennek következtében a test nem lesz addiktív és képes lesz pozitív eredményeket elérni.
A sebészeti kezelést csak súlyos esetekben írják elő, amikor az epehólyag eltávolítása szükséges.
A kóros állapot előrehaladásának elkerülése érdekében:
A negatív következmények elkerülése és a hatékony kezelés elérése érdekében az egészségügyi ellátást és az orvosi ellátást kellő időben ellenőrizni kell. Ebben az esetben az önkezelés elfogadhatatlan, ha rosszul érzi magát, azonnal forduljon orvoshoz.
http://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/3122-sladzhA stázis (a latinul. Stasis - álló) lassulás, egészen a teljes megállásig, a vér áramlása a mikrovaszkuláris edényekben, főként a kapillárisokban. A vér stázt megelőzi a vénás plethora (congestive stasis) vagy ischaemia (ischaemiás stasis). Ugyanakkor előfordulhat, hogy az előbb felsorolt keringési zavarok nélkül, az endogén és exogén okok hatására, a fertőzések (például malária, tífusz), a különböző kémiai és fizikai ágensek szöveteken (magas hőmérséklet, hideg) hatásai következtében. a mikrovaszkuláris érzéstelenítés, fertőző-allergiás és autoimmun (reumás megbetegedések) betegségek, stb. A vér stázist a kapillárisok és a vénák vérének megállása jellemzi, a lumen tágulásával és az eritrociták ragasztásával. homogén oszlopok - ez megkülönbözteti a vénás hiperémiát. A hemolízis és a véralvadás nem fordul elő. A stázist megkülönböztetni kell az „iszap-jelenségtől”. Az iszap a vörösvérsejtek ragasztásának jelensége nemcsak a kapillárisokba, hanem a különböző kalibrálók edényeibe is, beleértve az ereket és az artériákat is. Ezt a szindrómát az eritrociták intravaszkuláris aggregációjának is nevezik, és számos fertőzésben, mérgezésben megfigyelhető az eritrociták fokozott adhéziója, töltésük változásai miatt. A klinikán az iszap jelenségét az ESR növekedése tükrözi. Helyi (regionális) folyamatként az iszap a pulmonális vénákban alakul ki, például az úgynevezett sokk tüdőben, vagy akut felnőtt légzési elégtelenségben (légzési distressz szindróma). Különböző hipoxia esetekben a vénák izolált görbéje, az úgynevezett „vénás válság” megfigyelhető Ricker szerint. Ez leukosztázist okozhat - az érfalban lévő granulociták klasztere: venulákban, kapillárisokban. A leukosztázis sokkban nem ritka, és leukodiapedes kísérik. A Staz reverzibilis jelenség. A stázist a szervek disztrófiai változásai kísérik, ahol megfigyelték. A visszafordíthatatlan stázis nekrózishoz vezet.
Thrombosis.A THROMBOSIS az in vivo véralvadás folyamata az edény lumenében vagy a szív üregében. Más szóval, a fehérjék és a vérsejtek visszafordíthatatlan denaturációja. Okok: 1. változások a vaszkuláris falban gyulladás, atherosclerosis, angioödéma és magas vérnyomás esetén 2. a véráramlás sebességének és irányának változása. Ezek a változások gyakran helyi és általános jellegűek, és a szívelégtelenséghez kapcsolódnak. A súlyos kontraktilis gyengeséggel járó vérrögöket, a szívelégtelenség fokozódását, nevezik maranthisznak (congestive). Előfordulhatnak perifériás vénákban. 3. A vér kémiai összetételének változásával kapcsolatos számos ok: a durva fehérjék, az ibrinogén, a lipidek növekedésével. Ilyen állapotok rosszindulatú daganatokban, ateroszklerózisban találhatók.
A trombózis mechanizmusa 4 fázisból áll:
1. vérlemezke agglutinációs fázis
2. fibrinogén koagulációja, fibrin képződés
3. az eritrociták agglutinációja
4. kicsapódás - a főbb plazmafehérjék vérrögbe történő lerakódása.
A vérrögképződés helyétől és körülményeitől függően: Fehér (vérlemezkék, fibrin, leukociták). Ezeket a vérrögöket az artériák gyors véráramlása során alakítják ki. A vörös (vérlemezkék, fibrin, eritrociták) a lassú véráramlásban, gyakran a vénákban alakulnak ki. Vegyes: a rögzítési helyet fejnek nevezik, a test szabadon helyezkedik el az edény lumenében. A fejet általában fehér trombus, a fehér és a vörös területek váltakoznak a testben, és a farok általában piros. A hialin thrombus a legritkább változat (elpusztult vörösvérsejtekből, vérlemezkékből, fehérje csapadékból áll). A fehérje csapadék képezi a hasonlóságot a porccal. Ezek a vérrögök arteriolákban és venulákban találhatók. Az edény lumenjéhez képest vérrögöket különböztetünk meg: okklúziót (okklúziót), ami azt jelenti, hogy az edény lumenét egy trombus tömeg fedi.
2. a szív kamráiban és az aneurizmákban gömb alakú vérrögök vannak
Eredmények: 1. a leggyakoribb a szervezet, azaz a kötőszöveti csírázás. 2. tanúsítás - lime-lerakódás 3. a vérrög másodlagos lágyulása (colliquation) két okból következik be: amikor a mikroba bejut a vérrögbe (mikrobiális fermentolízis), és a helyi fermentolízis saját maga miatt következik be károsodáskor felszabaduló enzimek.
194.48.155.252 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja az ingyenes használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.
AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges
Az intravaszkuláris patológiát a mikrocirkuláció szintjén, különösen a reológiai rendellenességek és a véralvadási rendellenességek esetében alaposabban tanulmányozták, mint maga a vaszkuláris transzformáció (LT Malaya, I. Yu. Miklyaev, PG Kravchun, 1977; Maggio, 1965; Whitmore, 1968; Mammen, Anderson, Barnhart, 1969, Dintenfass, 1971, Charm, Kurlund, 1974, Ryan, Majno, 1977).
Hemorheológiai rendellenességek, amint az az irodalomból következik, leggyakrabban a vérsejtek (elsősorban vörösvérsejtek) egymáshoz való ragasztása és a különböző méretű (10x10 és 100x200 mikron közötti) sejt aggregátumok kialakulása és alakja. Ebben az esetben az eritrociták és más vérsejtek kifejezett és széles körben elterjedt intravaszkuláris aggregációját gyakran iszapnak nevezik (Dintenfass, 1971; Ryan, Majno, 1977), amely angolról oroszra fordítva "vastag szennyeződés", "tina", "iszap" "úszó jég".
A vörösvérsejtek aggregálódását (csomósodását) meg kell különböztetni az agglutinációtól. A vérsejtek aggregációja a legtöbb esetben reverzibilis, és a vörösvérsejtek agglutinációja egy visszafordíthatatlan folyamat, amely általában a sejtek immunválaszát dokumentálja, amelyben össze vannak kötve. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a hemomicocirkuláció súlyos megsértése esetén a fejlődő iszap is visszafordíthatatlanná válhat. Ebben az esetben a vérfúvás véget ér a stázissal (Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Ryan, Majno, 1977).
Az ilyen aggregátumokban a vörösvértestek és más vérsejtek szorosan vannak csomagolva, aminek következtében elvesztik a szétbontási képességüket.
Amikor a vér összenyomódik, a plazma viszkozitása megnő, ami megnehezíti a mikrovillákon keresztül történő perfúziót és csökkenti a transzkapilláris metabolizmus aktivitását (Whitmore, 1968; Megril, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Fuchs, 1977; Az eritrociták sűrű csomagolásával rendelkező nagy aggregátumok csak olyan mikrovezetőkön juthatnak át, amelyek belső átmérője megfelel a méretüknek. Ezért, amikor behatolnak a kisebb belső átmérőjű terminál tartályokba, az utóbbiak embóliáját okozzák.
Az eritrociták laza csomagolásával rendelkező egységek deformálódhatnak és áthaladhatnak olyan mikrovezetőkön, amelyek belső átmérője kisebb, mint a méretük. Ezenkívül az ilyen egységek kisebb kaliberű vaszkuláris terminálokra történő áthelyezés esetén könnyen bonthatók.
Egyes kutatók úgy vélik, hogy az iszap fogalma csak az intravitálisra (klinikai és kísérleti körülmények között) alkalmazható a véráramlás mérésére mikrocirkulációs szinten, bár a patomorfológusok is használják (A. I. Strukov, 1982). A "iszap" kifejezés használata morfológiai vizsgálatokban most már jogszerűnek tekinthető. N.K.Permyakov (1985) azonban arra a következtetésre jut, hogy ez a kifejezés tisztázást igényel, különösen olyan fogalmakat, mint a hiperémia, az iszap és a sztázis.
http://meduniver.com/Medical/gistologia/940.htmlA hematopoetikus rendszer a legfontosabb rendszer, amely biztosítja a szervezet létfontosságú aktivitását. Vér - egy mozgó kötőszövet, amely alakú komponensekből és egy folyékony közegből (plazmából) áll, oxigént, vitaminokat és egyéb hasznos anyagokat szállít a belső szervekhez, amelyek felszívódása a vékonybélben történik. A keringő vér mennyisége egy felnőttben 4-6 liter lehet, míg férfiaknál ez a szám általában egynegyed több, mint az azonos korú nőké. Az elhízott emberek edényeiben és artériáiban megnövekedett mennyiségű vér (akár 7 liter) is keringhet.
A vérkomponensek a plazma súlyozott vérlemezkék (vérlemezkék), a nem festett sejtek (leukociták) és a vörösvérsejtek. A vér reológiai tulajdonságainak egyik megsértése a mikrocirkulációs elégtelenség, az iszap-jelenség (az angol iszap szó, amely „tina, nyálka”). Ezzel a patológiával megtörténik a vérkomponensek aggregációja (fúziója), amelyek oszlopok formájában alakulnak ki, ugyanakkor megmarad a citológiai membránmembrán. Az iszapsejtek egymáshoz tapadnak, ami jelentős hemodinamikai változásokat eredményez.
Az iszap jelensége: mi az
A mikrocirkulációs funkció nemcsak az ásványi anyagokkal, vitaminokkal és oxigénnel dúsított vér szállítása, hanem a nyirok mozgása, az érrendszer egyik összetevője is. A mikrocirkuláció a vér és a nyirok folyamatos mozgása a tartályokon és az artériákon keresztül, ami a szövetekkel és szervekkel ellátja a szükséges anyagokat, valamint a feldolgozott termékek, például a szén-dioxid kiválasztását.
A vér mikrocirkulációs funkciója biztosítja a vér mozgását a kapillárisokon, vénákon és artériákon, és optimális nyomásszintet biztosít. Ha a vérsejtek iszapállapotban vannak, az egyik tünet a vérnyomás megsértése - az erő, amellyel az erek falai ellenállnak a véráramlásnak (az egyik legfontosabb biomarker, amellyel a szív és az erek ki vannak értékelve). A hemodinamikai zavarokat leggyakrabban az artériás hipertónia okozza, de a betegek mintegy 20–30% -ában a nyomás folyamatosan csökken.
Alapvető vérfunkciók
Egy másik lényeges vérfunkció a szén-dioxid (szén-dioxid), salakok és toxinok eltávolítása. Hosszabb idejű iszapszindróma esetén ez a funkció károsodhat, ami befolyásolja az egyén általános állapotát, és mérgezési szindróma kialakulásához vezethet.
A mikrocirkulációs folyamatokban nagy jelentősége van a nyirokrendszer aktivitásának a nyirokrendszer kezdeti részei által képzett aktivitásában. A nyirok tiszta folyadék, a kötőszövet olyan eleme, amelyben különböző anyagok oldódnak. A nyirok a véredényekben és a kapillárisokban keletkezik, és falain keresztül az intercelluláris térbe kerül, így ez a szövet az emberi test belső környezetének egyik összetevője.
Vér és nyirok - mi ez
A nyirokágy funkciói a következők:
A nyirokrendszer részt vesz az immunitás kialakulásában, a specifikus antitestek kialakításában a baktériumok és vírusok elleni küzdelemben, valamint biztosítja a fehérjék, sók és más anyagok visszatérését a szövetekből a vérbe.
Tény! A felnőtteknél a nyirokcsomó mennyisége legfeljebb 4 liter lehet.
Szakértők úgy vélik, hogy az iszkémiát elsősorban az ischaemia okozza - a vérerek vérkeringésének csökkenése, amely a vérerek összenyomódása vagy a lumen elzáródása következtében következik be. Az ischaemia leggyakrabban a szív szövetét érinti, de a hasnyálmirigy, a belek, a máj, a lép és más belső szervek iszkémiás léziói találhatók.
A vérsejtek iszapozásának egyéb okai és kiváltó tényezői:
Az iszap-jelenséget gyakran megfigyelik az endokrin rendellenességekkel (különösen a mellékvesekéreg cukorbetegségével és patológiájával) rendelkező betegeknél, valamint az általánosított plazmacytománál, amelyet egyszerűen myeloma-nak hívnak. Ez egy rosszindulatú betegség, amelyben a differenciált plazma limfociták termelő antitesteket képeznek (Rustitsky-Kalera betegség).
A különböző fokú sejtek édesítése megfigyelhető a vérlemezkékből és a hylomikronokból származó aggregátumok képződésének körülményeiből, majd a mikrovezér falához (az úgynevezett „fehér trombusz”) való rögzítés után. Ez lehet fagyás, szövetkárosodás, mérgező termékek mérgezése és ipari mérgek.
Figyeljen! Reverzibilis iszap-jelenség, amely a súlyos hipertermia hátterében előforduló betegségekre jellemző (a testhőmérséklet 38,5 ° C-ra emelkedik): bél- és megfázásfertőzések, kolecisztitis, pyeloneephritis stb.
Az iszapfejlesztési mechanizmusok
A legtöbb esetben a betegeket reverzibilis sejtszaporodási folyamatokkal azonosítják, amelyekben csak vörösvérsejtek vesznek részt az aggregációban - a hemoglobint tartalmazó sejtek, amelyek oxigént biztosítanak a szövetekhez, és szén-dioxidot vesznek belőlük. Ilyen klinikai lefolyással és időben történő orvosi beavatkozással a gyógyulás gyorsan történik, és a szervezetre gyakorolt következmények minimálisak. Ha az eritrociták aggregációjának és agglutinációjának (mechanikai kapcsolatának) folyamatában viszkózus szuszpenzió képződik, a patológia irreverzibilisnek tekinthető és sebészeti beavatkozást igényel.
Táblázat. Az iszap típusai az aggregátumok méretétől és sűrűségétől függően.
Sidge Vijas: A - klasszikus, B - dextrán, C - amorf
A sejtkeverés reverzibilis és irreverzibilis kurzussal járhat - ez a vörösvérsejt-komponensek aggregációjának oka, valamint a vérsejtek adhézióját lelassíthatja vagy felgyorsíthatja. Az iszap-jelenség a szövetkárosodás szisztémás reakciója (beleértve az egyes területek ischaemiáját), és időben történő kezelés és korrekció hiányában növelheti a megnövekedett viszkozitás és a csökkent véráramlás következtében a trombózis kockázatát.
Az iszap és a trombózis a mikrovaszkuláris edényekben
A vörösvértestek aggregációjának főbb következményei a következők:
Hosszú patológiás kurzussal (leggyakrabban ez irreverzibilis édesítőszerrel fordul elő) a vér stázisa előfordulhat. Ez olyan állapot, amelyben a véráramlás sebessége több mint 85% -kal lassul, vagy a keringés teljesen leáll. A valódi stázis okai a vaszkuláris falak károsodása és a kémiai reagensek hatása a vörösvértestekre. A valódi stázis, az iszkémiás és vénás ellentétben, a beteg halálához vezethet, így a szöveti károsodással járó betegségek és patológiák esetében a vérszámlálás figyelése nélkülözhetetlen része a kezelésnek és megfigyelésnek.
Szinte lehetetlen önmagában meghatározni a patológiát laboratóriumi diagnosztikai módszerek alkalmazása nélkül. A páciens közvetett jeleket és tüneteket észlelhet, amelyek nem tekinthetők tipikusan a vériszap jellegzetes megnyilvánulásainak, és csak a betegségre jellemzőek. Ezek lehetnek:
Az iszapok közel 88% -a epe iszap - a vénás vér akut stagnációja az epehólyagban, a szuszpenziós részecskék képződésével a szervben. A biliáris cukorral rendelkező személy panaszkodhat a széklet instabilitására (gyakori székrekedés vagy hasmenés), hányás ok nélkül, súlyos émelygés, az étkezéstől függetlenül. A biliáris fájdalom jellege - zúzás, fájó, paroxiszmális.
Mi az epeiszap
Bármilyen típusú iszap kezelése nemcsak az orvosi terápiát, hanem az életmód korrekciót is magában foglalja. A betegnek megfelelően kell enni, figyelnie a bőséges ivási rendszert, hogy javítsa a vér áramló tulajdonságait. Az elfogyasztott folyadékok teljes térfogatának körülbelül fele legyen szokásos ivóvíz gáz nélkül. A napi étrendben legalább 300 g friss bogyós gyümölcsöket és gyümölcsöket, valamint ugyanolyan mennyiségű zöldséget kell belefoglalni.
Nagy jelentőséggel bír az érzelmi kontroll, elegendő séták a friss levegőben, mobil életmód - mindez hozzájárul a vér telítettségéhez oxigénnel és a mikrocirkuláció javulásával.
Séta a parkban
A legtöbb esetben a választott gyógyszerek a "Pentoxifylline" és a "Trental". Ezek értágító szerek, amelyek orálisan tabletták formájában vagy helyileg, intramuszkuláris és intravénás injekciók formájában szedhetők. Az iszap kezelésére és korrekciójára ezeket a gyógyszereket a következőképpen írják elő:
A kezelés időtartamát egyedileg választják ki, és az iszap típusától, az aggregátumok sűrűségétől, méretétől és mennyiségétől függ. A kezelés javasolt időtartama 1-3 hónap. A pentoxifilin maximális napi adagja felnőtt betegeknél 1200 mg (6 tabletta). Ha a beteg vesebetegségben szenved, részleges veseelégtelenséggel és a kreatinin clearance 10 ml / perc-re történő csökkentésével, a napi adagot 2-szer kell csökkenteni.
http://stomach-info.ru/drugoe/drugie-bolezni/sladzh-fenomen-chto-eto.htmlAz iszap olyan jelenség, amelyet a vérsejtek adhéziója, aggregációja és agglutinációja jellemez, ami a vörösvérsejtek, a leukociták, a vérlemezkék és a plazma konglomerátumainak szétválasztását, valamint a mikrohemokokuláció károsodását okozza.
A központi hemodinamika zavarai (szívelégtelenség, vénás torlódás, ischaemia, artériás hiperémia kóros formái).
Fokozott viszkozitás (hemoconcentrációval, hiperproteinémia, policitémia).
A mikrovezetők falainak sérülése (helyi kóros folyamatokkal: gyulladás, allergiás reakciók, daganatok stb.)
A szorított vér különbségei:
1. Eritrociták, leukociták vagy vérlemezkék vagy ezek kombinációja aggregátumokat képez.
2. A vérsejtek sérült felülettel rendelkeznek, és a véráramba való bármilyen érintkezésnél ragaszkodnak egymáshoz.
3. A leukociták ragaszkodnak a mikrovezérek falához, a vörösvérsejtek ragaszkodhatnak a szinuszok falának sejtjeihez és végül fagocitózissá válhatnak.
4. Eltűnik a sejtfelszín és a plazma közötti szétválasztás.
5. A lamináris áramlás jellege megváltozik, és az egyes rétegek sűrűsége miatt az örvénymozgások jelennek meg, lassú áram alakul ki és a mikrovaszkuláris lumen blokkolódik.
6. Az aggregátumok képződése csökkenti a véráramlást, ami tovább növeli az aggregátumok méretének növekedését: az áramlás homogenitása eltűnik, az aggregátumok változnak, majd az ülepítés következik.
7. A véráramlás sebességének csökkenésével a kolloidokat tartalmazó plazma egy része áthalad a szövetek véredényeinek falain, a vér viszkózusabbá válik.
8. A véredények falai elvesztik a szokásos formájukat megfelelő táplálkozás nélkül.
9. Az eritrociták száma csökken a kis edények elzáródása, valamint a sejtek fokozott fagocitózisa miatt a májban és a lépben.
I. A hatás jellegétől függően:
reverzibilis (ha csak vörösvérsejtek aggregátumai vannak), t
visszafordíthatatlan (eritrocita agglutinációval és viszkózus metamorfózis kialakulásával).
II. Az egységek méretétől, kontúrjainak jellegétől és a vörösvértestek csomagolási sűrűségétől függően:
klasszikus - nagyméretű egységek, a kontúrok egyenetlen kontúrjai és az eritrociták sűrű csomagolása. Ez a fajta iszap akkor alakul ki, amikor egy akadály (például egy ligatúra) zavarja a vér szabad mozgását a hajón, valamint számos patológiai folyamatot (4. ábra A);
Dextrán - különböző méretű aggregátumok, lekerekített körvonalak, sűrű eritrociták csomagolása, szabad terek üregekben üregekben (4. ábra B);
amorf (szemcsés) - számos apró aggregátum granulátum formájában, amely több eritrocitából áll. Ez a fajta iszap akkor keletkezik, amikor az etil-alkoholt, az ATP-t, az ADP-t, a protrombint, a szerotonint, a noradrenalint befecskendezik a vérbe (4. ábra V).
Ábra. 4 - Vijy iszap: A - klasszikus, B - dextrán, C - amorf.
Az első percekben az arteriolák és a venulák károsodása a vérlemezkék és a hidomikronok aggregátumait képezte (nagy lipid részecskék akár 0,1–1 μm-ig). Ezek szorosan rögzítve vannak a mikrovezetők falához, „fehér” trombust képeznek, vagy az érrendszer más részeire a trombusképződés új fókuszába kerülnek.
A vénákban a véráramlás sebességének csökkenése, majd az arteriolákban bekövetkező károsodás utáni első órákban az eritrocita aggregátumok alakulnak ki.
12–18 óra elteltével ezeknek a rendellenességeknek a kialakulása súlyosbodik és előfordul. A folyamat fordított fejlődése a bontás irányában is lehetséges.
http://worldwantedperfume.com/sladzhirovanie-jeritrocitov-jeto/Az iszap olyan jelenség, amelyet a vérsejtek adhéziója, aggregációja és agglutinációja jellemez, ami a vörösvérsejtek, a leukociták, a vérlemezkék és a plazma konglomerátumainak szétválasztását, valamint a mikrohemocirkuláció megsértését okozza.
- a központi hemodinamika megsértése (szívelégtelenség, vénás torlódás, artériás hiperémia kóros formái).
- Megnövekedett vér viszkozitás (például hemokoncentráció, hiperproteinémia, policitémia).
- A mikroszintű falak sérülése (helyi kóros folyamatokkal, allergiás reakciókkal, daganatokkal)
FEC - véregységek.
Okok: anyagcsere zavarok 02 és C02 a vérlemezkék angiotróf funkciójának megszűnése vagy jelentős csökkenése következtében az eritrociták tapadásával és aggregációjával és a vaszkulopátiák kialakulásával összefüggésben (ezek a vérsejtek konglomerátumaiban vannak).
Az iszap-jelenség a mikrocirkulációs rendellenességek oka (kezdetben fejlődő esetekben) vagy az intravaszkuláris mikrocirkulációs rendellenességek eredménye (elsődleges fejlődése során).
http://alexmed.info/2018/05/24/%D1%81%D0%BB%D0%B0%D0%B4%D0%B6-%D1%85%D0%B0%D1%80%D0% B0% D0% BA% D1% 82% D0% B5% D1% 80% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B8% D0% BA% D0% B0-% D0% BF% D0% BE % D0% BD% D1% 8F% D1% 82% D0% B8% D1% 8F-% D0% BF% D1% 80% D0% B8% D1% 87% D0% B8% D0% BD /Az iszap szindróma a vér formális elemeinek egymáshoz való tapadása és a vér viszkozitásának növekedése, ami megnehezíti a mikrovezetőken keresztül történő perfúziót. Olyan betegségekben fordul elő, amelyek a fibrinogén és a globulinok növekedését és az albumin csökkenését (diabétesz, myeloma, koszorúér-betegség), hipotermiát, minden típusú sokkot, szöveti zúzódást, égést és fagyást, arzént, étert, benzol-mérgezést jelentenek stb., zsírembólia és így tovább.
Az iszap reverzibilis és visszafordíthatatlan lehet a hatás jellegétől függően.
Az iszap szindróma patogenezise: a vérsejtek aggregátumok kialakulásának folyamata specifikus szekvenciával rendelkezik. A kapillárisok és venulák károsodását követő első percekben a vérlemezkékből és a hylomikronokból származó aggregátumok képződnek - nagy lipid részecskék, amelyek a bél nyirokjából kerülnek a vérbe. Ezek szorosan rögzítve vannak a mikrovezér falához egy „fehér” trombus kialakulásával, vagy az érrendszer más részeire a trombusképződés új fókuszába. A sérülést követő első órákban az eritrocita aggregátumok a vénákban és az arteriolákban a véráramlás sebességének csökkenése következtében alakulnak ki.
A vörösvérsejtek aggregációjának következményei a mikrocirkuláció romlásához, majd az anyagcsere romlásához és a szervek és rendszerek működéséhez vezetnek.
A mikrocirkuláció megszakadása:
http://www.medkurs.ru/lecture3k/ph/pp7/5630.html. vagy: Biliariszap
A gasztroenterológus segít a betegségek kezelésében
Mindenki tudja, hogy az emberi test teljes egészében sejtekből áll, és körülbelül egynegyede vörösvértest. Ezek a sejtek két konvex alakú mikroszkopikus rugalmas részecskék. Méreteik nem haladják meg a 8-10 mikronot, ami lehetővé teszi számukra, hogy szabadon mozogjanak az erek között. Az alábbiakban a vörösvérsejtek aggregációjának folyamatát vizsgáljuk.
Ezeknek a sejteknek a fő funkciója az, hogy oxigént szállítsanak a szövetekbe a tüdőből és a szén-dioxidot ellenkező irányba szállítják. A klinikai gyakorlatban ezt a folyamatot vér-transzport funkciónak is nevezik. A hemoglobin miatt a vörösvértestek citoplazmatikus fehérjéinek 95-97% -át teszik ki.
A latin nyelvű aggregáció kifejezés szó szerint „csatlakozást” jelent. Az aggregáció folyamata a sejtelemek egy rendszerbe való kombinálásával vagy kombinálásával áll. Ez a vörösvérsejtek képessége a keringési rendszerben "érme oszlopokban" és különböző méretű és sűrűségű konglomerátumok kialakulásában.
Ez a folyamat mikroszkóp alatt jól látható, friss vércseppben, valamint kis edények biomikroszkópos vizsgálatakor. Az aggregátumok sűrűsége idővel növekszik, és az egyes vérsejtek határai csökkennek.
Az ilyen homogenizálás reverzibilis, és további bontás is előfordulhat, aminek következtében az aggregátumok újra elbomlanak.
Az aggregációs folyamat a következő kórképek kialakulását és jelenlétét jelezheti:
Ennek a patológiának a következményei eléggé súlyosak lehetnek. Az aggregáció a mikrocirkulációs rendszer meghibásodásához vezet, megsérti a testrendszerek és szervek anyagcseréjét és funkcióit.
A képződött elemek ragasztása következtében a vér savtartalma nő. Egy ilyen környezetben a sejtek elvesztik a mobilitást, és nem tudják teljes mértékben teljesíteni a funkciójukat. Elkezdődik az oxigén éhezés.
Ponyaeva Anna. A Nyizsnyij Novgorodi Orvostudományi Akadémián (2007-2014) és a klinikai laboratóriumi diagnosztika (2014-2016) rezidenciája.
Az eritrociták aggregációjának folyamata a vér laboratóriumi elemzése során azonosítható. E cél elérésének legmegbízhatóbb és legmodernebb módszere egy átfogó hemoscanning vagy vércsepp-diagnózis.
A hemoscanning lehetővé teszi nemcsak az aggregációs folyamat jelenlétét, hanem a vörösvértestek alakját és méretét, mobilitását és iszapját (a vörösvérsejtek folyamatos konglomerátumát).
A vércsepp-diagnosztika nem költségvetési szolgáltatás, és nem áll rendelkezésre minden laboratóriumban. Költsége 3-3,5 ezer rubel körül mozog. Ez annak a követelménynek köszönhető, hogy egy ilyen tanulmányt végezzenek. Ehhez drága, modern technológiát és kompetens szakembert kell igénybe venni.
Ezzel a diagnózissal számos veszélyes betegség jelenlétét észlelheti.
A klinikai gyakorlatban a patológia jelenlétében a gyógyszereket széles körben alkalmazzák, amelyek hatása az aggregáció gátlására irányul. A pentoxifilin vagy a trental (a dimetil-xantin származéka) szembetűnő példája. A gyógyszer hatása a vér reológiai tulajdonságainak javítására irányul. Ez hozzájárul a vörösvérsejtek rugalmasságához, ami javítja a kapillárisokon való átjutást. Csökkenti a vér viszkozitását, és új állapotot ad a malacitásnak.
Ne feledkezzünk meg a megelőző intézkedésekről. Bár a gyógyszer még nem találta fel a 100% -ot a patológiát megakadályozó forrásokból, még mindig megpróbálhatja elkerülni. A betegek nem szabad megfeledkezniük az orvos által tervezett éves látogatásokról. Ez különösen igaz a krónikus betegségekben szenvedők és az 55-60 éves korú idősek esetében. Ezenkívül az egészséges életmódot kell vezetni, elkerülni a stresszt, lemondani a rossz szokásokról, sportolni, megenni, és nem szabad részt venni az önellátásban és a túlzott gyógyszereket (nyilvánvaló ok nélkül).
Ne feledje, hogy az egészség a legértékesebb és legjelentősebb ajándék, amit az embernek van.