logo

aktivitást. Nem excretív bőrfunkció.

A bőrnek a következő funkciói vannak:

1. Védő. Védi a szöveteket, edényeket, idegszálakat.

2. Termoreguláció. Hő sugárzással, hővezetés konvekciójával és a felszíni víz elpárolgásával biztosítják.

3. Érintse meg a gombot. A bőrben hőmérséklet, tapintható, fájdalom-receptorok vannak.

4. Szelektív. A verejtékmirigyek segítségével a víz kb. 1/3-a kerül kibocsátásra, az ásványi sók feleslege, különösen a kalcium, a karbamid, a húgysav, a kreatinin. A faggyúmirigyeken keresztül a koleszterin, a nemi metabolikus termékek és más hormonok származnak. Az elkülönítési folyamatban betöltött szerepük azonban kicsi.

A bőr 2-3 millió izzadtsággal rendelkezik. Legtöbbjük a tenyéren és a talpokon. Kétféle izzadtság van: apokrin és eccrine. A hónaljban és a perineumban található apokrin. Meghatározzák a test szagát. Ezeket a mirigyeket a stressz aktiválja. A pubertás idején kezdenek működni. Biológiai szerepük nem ismert. Megállapítottuk azonban, hogy összetételükben az exaltolid anyag. A szagát a férfiak és a nők nem érezték az involúció időszakában. Ugyanakkor a menstruáció során a nőkre való hajlam drasztikusan nő. Ezért feltételezzük, hogy az exaltolid feromonként hat a nők számára.

Az Eccrine termoregulációt és kiválasztást biztosít. Egy nap, nyugalomban 500-1000 ml izzadság keletkezik. A termikus vagy érzelmi izzadás hatására az összeg növekszik. A verejték 99% víz és 1% szilárd anyag összetétele. A száraz maradék a fenti anyagokat tartalmazza. A vesék funkcióinak megsértésével a bőr mint kiválasztási szerv szerepe jelentősen megnő. Ezért az epe pigmentjei, a keton testek az izzadság összetételében jelennek meg, a nitrogéntartalmú vegyületek tartalma növekszik.

Az izzadás szabályozása a hipotalamuszban található idegrendszerben történik. Tevékenységét a hipotalamusz termoregulációs központja szabályozza. Ugyanakkor az agykéregből és a retikuláris formából is származik. Ezért az izzadás az érzelmi állapottól is függ. A szimpatikus idegszálak a gerincvelő központoktól a verejtékmirigyekhez irányulnak. A posztganglionos terminusok azonban a mirigyeket meggyőző kolinergek. A pajzsmirigy, a nemi hormonok és az aldoszteron befolyásolja az izzadást. A faggyúmirigyek szekrécióját nemi hormonok és kortikoszteroidok szabályozzák.

145. Az I.P. Pavlov az analizátorokon. Perifériás receptorok. osztályozás,

funkcionális tulajdonságok és jellemzők.

A Pavlov tudományos tevékenységének fő irányai a vérkeringés, az emésztés és a magasabb idegrendszeri aktivitás fiziológiájának vizsgálata. A magasabb idegrendszeri tanítás az orosz filozófia materialista hagyományainak hatása alatt alakult ki, és kifejlesztette az IM Sechenov ötleteit. A Pavlov irányadó elve a test munkájának reflex önszabályozása volt, amely evolúciós-biológiai (adaptív) jelentéssel bír. Az önszabályozás központi szerepét az idegrendszer játszik (idegelv). A vérkeringés és az emésztés vizsgálatával kezdődően Pavlov az egész szervezet viselkedésének tanulmányozásához fordult a külső és belső megnyilvánulások egységében, a környezettel összefüggésben. A kapcsolatokat megvalósító szervek az agyi féltekék középpontjai - a létfontosságú folyamatok legmagasabb szintű integrátora, beleértve a pszichés folyamatot is; ezáltal elvetve a lelki és a fizikai kettősséget. A fő reflex egy kondicionált reflex volt (a kifejezést Pavlov vezette be), melynek köszönhetően a szervezet alkalmazkodik a változó életkörülményekhez, új viselkedési formákat szerezve, amelyek eltérnek a természetes, feltétel nélküli reflexektől. Pavlov és tanítványai átfogóan tanulmányozták az oktatás dinamikáját és a kondicionált reflexek változásait (az izgalom, gátlás, besugárzás stb. Folyamatai), felfedezve számos pszichológiai megnyilvánulás meghatározóit (különösen a neurózisokat az arousal és gátlási folyamatok „hibájának” eredményeként). A feltétel nélküli reflexekkel együtt, feltétel nélküli feltételezés nélkül, Pavlov a reflexek más kategóriáit (indikatív, szabadság reflex, cél reflex) jelölte meg, kifejezve az élet aktivitásának biológiai eredetiségét. Ivan Petrovich átalakította az érzékek hagyományos doktrínáját az elemzők doktrínájává, mint integrált „eszközt”, amely a külső és belső környezeti ingerek legmagasabb elemzését és szintézisét eredményezi. Ezeknek az ingereknek az értelmezésében alapvetően új volt Pavlov következtetése a jelzőfunkciójukról (egy ötlet visszamegy Sechenovra). A jelzés elve miatt a jövőbeni események lefolyása várható, és a viselkedés a szervezet lehetséges kedvező vagy kedvezőtlen helyzetei szerint szerveződik. A kibernetika egyik eredetévé vált Pavlov következtetései a kondicionált reflexek kialakulásának mintáiról és a viselkedés jelváltozásáról. Az ember és az állatok magasabb idegrendszeri aktivitása közötti minőségi különbség meghatározása Pavlov két jelzőrendszer elméletét fejleszti. Az első (szenzoros) jelek kölcsönhatásba lépnek a második (beszéd) jelekkel. A szónak, mint „jelek jelének” köszönhetően, az agy általánosított formában tükrözi a valóságot, aminek következtében a viselkedésszabályozás jellege radikálisan változik. Pavlov is kifejlesztett egy tanulmányt a magasabb idegrendszeri tevékenység típusairól, a „dinamikus sztereotípiáról”, mint az ingerekre adott reakciók stabil komplexumáról, stb. Pavlov művei alapvetően megváltoztatták a fiziológiát, az orvostudományt és a pszichológiát, és determinisztikus és objektív megközelítést alkalmaztak az élő lények viselkedésének tanulmányozására.

Receptor osztályozás. Az irritációból eredő érzések természetéből adódóan a személy megkülönböztetheti a vizuális, halló-, szagló-, ízesítő-, tapintható receptorokat, termo-, proprio- és vestibularis receptorokat (a test és részei helyének térbeli receptorai) és a fájdalomreceptorokat.

Vannak külső (exterreceptor) és belső (interoreceptor) receptorok. Az exteroreceptorok közé tartozik a hallás, a vizuális, a szaglás, az ízlés, a tapintás. Az interoreceptorok közé tartozik az előcsarnok és a proprioreceptorok (az izom-csontrendszer receptorai), valamint a viscereoreceptorok (jelzik a belső szervek állapotát).

A tápközeggel való érintkezés jellege alapján a receptorok távol vannak, az ingerlési forrástól (vizuális, hallás és szaglás) távol eső információt kapnak, és az ingerrel való közvetlen érintkezéssel (ízlés, tapintat) izgatottak.

Az inger természetétől függően, amelyre optimálisan hangolják, a receptorokat fotoreceptorokra, mechanoreceptorokra lehet osztani, amelyek közé tartozik a hallás, a vestibularis receptorok és a tapintható bőrreceptorok, izom-csontrendszeri receptorok, kardiovaszkuláris baroreceptorok; kemoreceptorok, beleértve az íz- és szagreceptorokat, a vaszkuláris és szöveti receptorokat; termoreceptorok (bőr és belső szervek, valamint központi hőérzékeny neuronok); fájdalom (nociceptív) receptorok.

Minden receptor primer szenzoros és másodlagos szenzorra van osztva. Az első a szagló receptorok, tapintható és proprioceptorok. Ezek különböznek abban, hogy a stimuláció energiájának átalakulása egy idegimpulzus energiájává alakul az érzékszervi rendszer első neuronjában. Az íz-, látás-, hallás- és vestibuláris készülékek receptorai a szekunder szenzorhoz tartoznak. Az inger és az első neuron között egy speciális receptor sejt van, amely nem generál impulzusokat. Így az első neuron nem közvetlenül, hanem egy receptor (nem ideges) sejten keresztül gerjeszt.

http://studfiles.net/preview/6066186/page:96/

A faggyúmirigyek szerkezete, működése, kiválasztása és hogyan

A faggyúmirigy egy szerv, amely faggyút választ. A faggyúmirigyek feladata, hogy speciális anyagot ürítsenek a bőrfelületre a termoregulációhoz. Alkalmazkodnak a külső környezethez, és megvédik az emberek bőrét a hatásaitól. Mindegyik személy összetételében és mennyiségében különböznek egymástól. A különböző bőrhibák jelenléte patológiát és betegséget jelez. Szükséges megérteni ennek a testnek a sajátosságait és célját.

FONTOS! Gyógyszertárak elrejtették a magas vérnyomás (hiperhidrosis) elleni hatékony jogorvoslatot egyszerűen azért, mert nem hasznos számukra az emberek kezelésére! További információ.

Hogyan működik a faggyúmirigy

A faggyúmirigy szerkezetének leírásához meg kell vizsgálni annak leírását, ez a szövettani tudomány. A faggyúmirigyek az egész emberi testen vannak, a lábak és a tenyér kivételével. A szőrtüszőkkel társíthatók, és külön-külön léteznek. Általában minden szőrtüsző körülhatárolhat több faggyúmirigyet. Ha megnagyobbított formában tekintjük őket, észrevehetjük a lobuláris szerkezetüket, amelyben a lebenyek, ahogyan vannak, elhagyják a központi ágat. Emlékeztessen egy csomó lógó bogyóra. Ezek közül a sebum eloszlik a testben a haj mentén. Azokon a területeken, ahol nincs haj, a zsír még mindig jelen van.

Ezek a titkok hasonlítanak az alveolákra, amelyek több részből vagy ágból állnak. Általában vékony izmos struktúrák veszik körül.

A faggyúmirigyek jelenléte az arcán különösen zsíros bőrön látható. Vannak, akik ismerik az olyan jelenségeket, mint akne, ragyogás, pattanások, bőrpír. A test struktúrájának sajátossága, hogy különböző struktúrákkal és formákkal rendelkeznek különböző helyeken.

Ezek nagy része az arcán van, különösen az álla, valamint a mellbimbókon és a nemi szerveken. Szinte mindenhol megtalálhatók. Azok a helyek, ahol nincsenek hajhagymák, szabad mirigyek. Bennük egy titkos és ürítőcsatorna található. A titok egy speciális zsák, amely egy anyagot tartalmazó kapszulával rendelkezik.

Ez a fontos szerv pubertásban kifejtett hatása különösen fokozott. Az idősebbeknél viszont kisebb lesz.

A bőr által választott zsír

A bőrön lévő zsírt a faggyúmirigy választja ki. Különleges összetétele: víz, kazein, szerves anyagok és savak, sók. A zsír- és zsírsavak és a hormonanyagcsere-termékek szabadulnak fel. A gyomort elsősorban az androgén hím hormon hatása alatt állítják elő. Olyan összetétele van, amely savat, sót, alkoholt tartalmaz. Először is, van egy útja a szőrtüszőből, majd jön ki, zsíros filmet képezve.

A verejtékezés nem tudta megkezdeni a fertőzés pórusainak fertőzését, naponta egyszer természetesen használhatja.
További információ >>>

Az arcon található faggyúmirigyekben nagy mennyiségű zsír található. Ha nem működik megfelelően, akne előfordulhat. Ezután a zsír különösen aktív lesz. Nincs színe és illata. Serkentőik a tesztoszteron hormonok és androgének, és az ösztrogének elnyomják őket.

A zsír védő tényező a különböző környezeti hatások ellen. Vízálló és melegítő hatású kenőanyagként működik, hidratálja és táplálja vitaminokkal. A bőr nedvességének normál szintjének fenntartása a zsír fő funkciója.

A nap folyamán a kövér mirigy körülbelül 25 gramm zsírt termel. Ez több, de a patológiáról beszél. A zsír képes védeni a bőrt a mikroorganizmusok behatolásától, gyulladáscsökkentő hatása van, természetes feromonokban és lipidekben gazdag.

Gland funkció és működés

A testben számos fontos funkció szerepel, amelyeket fel lehet sorolni.

  • A szervezet baktériumok és baktériumok elleni védelme. Egy anyag folyamatosan szabadul fel olyan savakkal, amelyek visszaszorítják a patogén növényeket;
  • Gyulladásgátló funkció, védelem a baktériumoktól és vírusoktól;
  • Nagy mennyiségű E-vitamint tartalmaz, ami nagyon szükséges a bőr számára;
  • Lágyítsa a hajat és a bőrt, növelje a rugalmasságot;
  • Védelem a káros napfény hatásának;
  • Aktívan reagál a hormonok normális működésére, növelve vagy csökkentve a zsírosság hatását;
  • D3-vitamin szintézise.

A faggyúmirigyek működése normális, ha nincs megnövekedett zsírtartalom, ragyog a bőrön vagy a pattanásokon. A faggyúmirigy normális szekréciójának olyannak kell lennie, hogy elegendő a bőr védelméhez szükséges összes funkció elvégzése, de nem zavarja a normális életmódot. Végtére is, a tinédzserek gyakran szenvednek a mirigy patológiájából.

Patológia és problémák

A patológia általában a faggyúmirigy meghibásodása miatt következik be. Az emberi anatómia úgy van elrendezve, hogy a gyulladás idején a test jeleket küld. A bőr normális állapota különböző tényezőktől függ: a hormonok szintjétől, az immunrendszertől vagy a genetikától. A gyulladás általában az egyik tényező megsértése miatt következik be. Egy személy akne, akne, akne, seborrhea, korpásodás.

Esztétikusan csúnya, és kényelmetlenséget ad a személynek. Az önbecsülés csökken. Ez a betegség a modern orvostudományban kezelhető, ezért fontos, hogy ne kezdjünk el, és időben menjen a klinikára. A vizsgálat során szövettani vizsgálatot végeznek, vérvizsgálatokat végeznek, és ezek alapján magas színvonalú kezelést írnak elő.

A bőrgyulladás okai eltérőek lehetnek: hormonális változás, fokozott szárazság, túl zsíros bőr, fertőzés vagy vírus. Többnyire a tizenévesek szenvednek ez a betegség.

Az ilyen jelenség megakadályozása érdekében javítani kell az immunitást, kell enni és egészséges életmódot vezetni.

Ennek a szervnek egy másik betegsége a seborrhea. Ez a fej faggyúmirigyeinek gyulladása. Ez a mirigy szervi rendellenesség a stressz, a rossz életmód, a hormonális változások, a gyógyszerek vagy az alacsony minőségű kozmetikai termékek után. Néha az ok egy gomba. A seborrhea olajos, száraz vagy kevert. Ha a betegséget nem kezelik, a haj gyengül, törékeny lesz, vagy elesik.

Idősebb emberek

Az idős embernek gyakorlatilag nincsenek faggyúmirigyei a bőrön. Néhány ember ötven éves korig öregszik, mások később. A bőr megszűnik a rugalmasságtól, elveszíti a nedvességet. Ezek a szervek a bőr külső felületének közelében helyezkednek el. Speciális üregek jönnek létre, amelyek tele vannak kürttömegekkel. Ennek következtében a bőr gyorsan szárad. Ráncok jelennek meg rajta.

A test megszűnik a termoreguláció funkciója. Emiatt az öregek nagyon fagynak, és melegen kezdenek öltözni. A bőr elveszti fényét és fényességét, mattá válik, sárgára vált. De ez egy biológiai folyamat a természetben, és semmit sem lehet vele tenni.

A faggyúmirigyek nagyon fontos szerepet játszanak a szervezetben. Szükséges a riasztás hangja, és forduljon orvoshoz, ha a munka valamilyen okból megszakad. Ha időben nem kezdi meg a kezelést, akkor nagyon veszélyes betegségek alakulhatnak ki. Az egészséget védeni kell a fiataloktól.

http://opotlivosti.ru/proyavleniya/salnaya-zheleza.html

Minden akne. Akne kezelés. Algoritmus ajánlások

Kedves barátaim!

Úgy gondolom, hogy visszatérünk a női kérdésekhez, amelyekről nemrég beszéltünk, többször.

És ma akne beszélni akarok veled.

És bár ezt a problémát részletesen rendezem a „Az átlagos számla növelése” című könyvemben, amelyet sokan szerzett, és idézem az akne különböző formáira vonatkozó ajánlások algoritmusát, az akne megvitatására szolgáló alkalmazások továbbra is jönnek.

Hát, tegyük be a probléma lényegét, és elemezzük:

  • Mi az úgynevezett "akne betegség"?
  • Hogyan képződik az akne?
  • Mit szeretnek?
  • Hogyan kezeljük őket attól függően, hogy milyen formában és súlyosságban?
  • Mi lenne a probléma átfogó megoldása?

De először emlékezzünk a faggyúmirigyek anatómiájára és fiziológiájára.

A faggyúmirigyek szerkezete

A faggyúmirigyek a bőr függelékei. Ezek a testek egyenetlen eloszlásúak.

A tenyéren, a talpokon és a láb hátulján hiányoznak.

Legtöbbjük az arcon és a fejbőrön: 400-900 - 1 négyzetméter. Kisebb (de még mindig sok) a felsőtesten: mellkas, hát.

A faggyúmirigyek faggyút termelnek, amely belép a szőrtüsző szájába (és a haj szinte az egész testünket borítja), ami valami olyan, mint egy héj a szeme egy részének rejtett része. Ezt az esetet egy többrétegű keratinizált epithelium borítja. Ez azt jelenti, hogy az alsó rétegekben új sejtek születnek, amelyek növekedésük és fejlődésük során felfelé mozdulnak, kondenzálódnak, kanos mérlegekké alakulnak, amelyek keverednek a faggyúmirigyek szekréciójával.

Továbbá, a hajat felemelő kis izmok összehúzódásának köszönhetően ez a készítmény a bőr felszínére megy. A higiéniai eljárások során a horny mérlegeket természetesen eltávolítják, és a zsírt elosztják rajta, és egy 7-10 mikron vastagságú vékonyréteget képez. Ugyanakkor a verejtékmirigyek titka, amely a faggyúval együtt víz-lipid köpenyeket képez a test felszínén, ide jut.

Ez biztosítja a bőr rugalmasságát, megakadályozza annak kiszáradását, állandó testhőmérsékletet tart fenn, és gátolja a baktériumok és gombák növekedését.

Általában napi 20 gramm faggyú termelődik.

Ezt a folyamatot hormonok szabályozzák négy szinten: a hypothalamus, az agyalapi mirigy, a mellékvesék, a nemi mirigyek. Ezért az endokrin rendszer számos betegsége kísérheti a pattanások megjelenését.

És most figyelem:

A faggyú termelést fokozó fő hormon a tesztoszteron. Vannak receptorok a faggyúmirigyek sejtjeinek membránjain. A tesztoszteron kölcsönhatásba lép velük, és az 5-alfa reduktáz hatására aktív metabolitja - dihidrotesztoszteron - alakul át, amely közvetlenül növeli a faggyú termelését.

A faggyúmirigy sejtek receptorainak érzékenysége és az 5-alfa-reduktáz aktivitása öröklődik, így sok esetben az akne problémája generációról generációra vezethető vissza.

Érdekes, hogy a különböző lokalizációjú faggyúmirigyek száma eltérő tesztoszteron receptorokkal rendelkezik.

Ezért, ha akne egész idő alatt ugyanazon a helyen van, például az álla vagy háton, akkor ez azt jelenti, hogy az itt található faggyúmirigy ezekben a receptorokban gazdag.

Ezzel szemben az ösztrogén elnyomja a faggyúszekréciót, de ez a hatás kevésbé kifejezett, mint a tesztoszteron zsírképző hatása.

A kritikus napok előtt akne van akne, és ez is megmagyarázható: progeszteron, amely a menstruációs ciklus ezen szakaszában parancsol a parádéra, androgén és antiösztrogén hatása van a faggyúmirigyekre.

A vegetatív idegrendszer szintén részt vesz a sebum szekréció szabályozásában, így a stressz is befolyásolhatja az akne megjelenését.

Hogyan képződik az akne?

Akne, vagy akne, egy krónikus, visszatérő betegség, melyet a hajhagymák elzáródása és gyulladása kísér.

Egy pattanás még nem betegség, és két pattanás nem betegség, és a pattanások megjelenése 1-2 nappal a menstruáció előtt szintén nem betegség.

Az akne „betegséggé” válik, amikor néhányan eltűnnek, mások is megjelennek, sőt, ezek nem csak fekete pontok, hanem piros bélyegzők a bőrben, néha szippantással.

De mindez a komédia kialakulásával kezdődik. Mi az?

A comedo lényegében egy ciszta - egy bizonyos tartalommal töltött üreg. Akne esetében a ciszta tartalma sebum, kanos sejtek, por és kozmetikai részecskék.

Hogyan jutottak oda? - kérdezed.

Először is, néhány ember gyakran több sebet termel, mint amennyire szüksége van, és nincs ideje, hogy eltávolítsa a szőrtüszőből.

Másodszor, akne esetén hiperkeratózis figyelhető meg, ezért nem csak a faggyú, hanem a kanos mérleg is van, amely szintén hozzájárul a parafa kialakulásához.

A porszemcsék a rossz bőrtisztítás eredménye, és a kozmetikumok comedogén és nem comedogén. Comedogén eltömődik a pórusok és megakadályozza a faggyú kiszabadulását. Lanolint, kókuszot, lenmagolajat, búzacsíraolajat tartalmaznak. Ezért az akne kialakulására hajlamos embereknek kozmetikát kell választaniuk, ami jelezte: "nem comedogén".

Bár ez az egész keverék a bőr felszíne alatt van, semmi nem látható. De az idő múlásával a parafa egyre többé válik, és egy nap eléri a bőr felszínét, kezdve dörzsölni. A kis fehér pontok láthatóvá válnak - zárt komédiák. Ezeket „miliának” is nevezik, ami latinul „köles”.

Mi történik ezután? A parafa továbbra is növekszik, és végül áttör a bőrön. Kimenés, oxigén hatására, oxidálódik és fekete lesz. Így alakulnak ki a „fekete foltok” vagy a nyílt comedonok.

A leggyakrabban a homlok, az orr, az álla bőrén látható a komédiák.

Így néz ki „élve”:

A blokkolt szőrtüsző ideális a propionbakterium akne számára, amely anaerob (azaz oxigén nélkül él). Elkezdenek erőteljesen szaporodni, és biológiailag aktív anyagokat bocsátanak ki, amelyek mind a szőrtüsző, mind a környező szövetek gyulladását okozzák.

De a mikroorganizmusok barátságos srácok és szeretik egyesülni a testvéreikkel. A propionobaktériumok epidermális staphylococcusok, streptococcusok és gombák társulnak, amelyek a bőr felszínén élnek. A gyulladás nő.

Nyilvánvaló, hogy az akne kialakulásában 4 tényező bűnös:

  1. A faggyúmirigyek túlzott szekréciója.
  2. A follikulus (a hajhagymában előforduló) hyperkeratosis, azaz a stratum corneum megvastagodása.
  3. A baktériumok szaporodása a faggyú kanos dugóban.
  4. Gyulladás a szőrtüsző és a környező szövetekben.

Ebből az következik, hogy akne kezeléséhez:

  1. csökkenti a faggyúgyártást
  2. csökkentse a stratum corneum vastagságát,
  3. gyulladásos elemek jelenlétében (csomók, hiperémiás hátterű pustulák) antibiotikumokat kötnek össze.

Akne okai

Hozzájárulás a pattanások megjelenéséhez:

  1. Hormonális túlterhelés: hormonális változások serdülőkben, hormonális egyensúlyhiány, a nemi hormonok szintjének emelkedése, terhesség, a mellékvesék endokrin betegségei, agyalapi mirigy, hormonális gyógyszerek, stb.
  2. A-vitamin-hiány (ami hyperkeratosishoz vezet).
  3. Stressz.
  4. Rossz smink.
  5. Nem megfelelő bőrápolás.
  6. Túlzott bőrápolás.
  7. Hő és nedves éghajlat.
  8. Akne szorítása.
  9. Súrlódás, nyomás bizonyos területeken, ami a bőr védőreakcióját eredményezi a szaruhártya fokozott szaporodása formájában, beleértve a hajhagymákat is.

Azt is megjegyezték, hogy az akne fejlődését bizonyos élelmiszerek és a gyomor-bél traktus problémái befolyásolják.

A pattanások súlyossága

Az akne kezelése súlyosságától függ.

4 akne súlyossága van.

1 evőkanál. Zárt komédiák vannak (fehér kiütések, kölesre emlékeztet). Gyulladt csomók és pustulák hiányoznak.

2 evőkanál. Nyílt (fekete foltok), zárt komédiák, csomók (gyulladt pecsétek) és egyetlen pustulák vannak. Csomók és pustulák legfeljebb 20 elem.

3 evőkanál. Több csomó és pustulus (20-40 db).

4 evőkanál. Több mint 40 elem: pustulák, csomók és nagy tömítések a bőrben (csomópontok).

Akne kezelés

Az 1 és 2 fokos külső eszközök elegendőek.

A 3. és 4. fokozatban szisztémás terápiát írnak elő.

Vizsgáljuk meg még egy kicsit.

  1. Ha az arcán csak komedonok vannak, akkor a kezelés az Adapalen-t tartalmazó gyógyszerekkel kezdődik (kereskedelmi nevek: Differin, Adaklin, Klenzit) vagy az Azelainsav (Skinoren, Azelik, Azix-Derm).

Az Adapalen (Differin és analógok) az A-vitamin szerkezeti analógja. Megoldja a dugókat, eltávolítja a comedonokat, csökkenti a gyulladást.

12 évvel látható. Terhes nők nem lehetnek szoptatók (legalább annyiban, ahogyan azt a Differin gyógyszerre vonatkozó utasításokban írták).

A javulás csak 4-8 ​​hetes használat után észlelhető, és 3 hónap elteltével tartós javulás következik be.

Gél és tejszín van.

A gél zsíros bőrre, krémre készült - száraz és érzékeny bőrre, mert Hidratáló összetevőket tartalmaz. Ne hagyd, hogy zavarja. Az akne nem mindig zsíros bőrön van.

Az Adapalen-t este, naponta egyszer alkalmazzák, különben napégést okozhat.

Az azelinsav (Skinoren és analógok) - lazítja meg a szaruhártyát, kinyitja a pórusokat, eltávolítja a dugót, csökkenti az olajos bőrt, megsemmisíti a propionbaktérium pattanást és gyulladáscsökkentő hatást fejt ki.

Úgy tűnik, hogy a gyógyszer az akne patogenezisének minden részére hat, és minden oldalról jó, de valamilyen oknál fogva a vélemények az alacsonyabb hatékonyságról beszélnek, mint a Differin.

És mit mondasz?

A terhesség és a szoptatás ideje alatt a használat lehetséges (írják azonban, hogy egyetértenek az orvossal). Gyermekek 12 éves korig.

Alkalmazza naponta kétszer, reggel és este. A napfényben való tartózkodás a kezelés hátterében NEM ellenjavallt nekik.

Hasonlóan az Adapalenhez - a gél kombinált és zsíros bőrre, krémre - normál és száraz.

Látható javulás 4 hét után. Ezt több hónapig kell alkalmazni.

Mindkét gyógyszert minden problémás területre alkalmazzák, nem csak az egyes pattanásokra.

  1. Ha a comedonok gyulladásos elemekkel (csomók, pustulák) váltakoznak, de az utóbbiak kevések, akkor az Adapalent tartalmazó kombinációs készítmények és a Clindamycin antibiotikum (Klenzit C) vagy a benzoil-peroxidon alapuló szer (Baziron AC) alkalmasak. Ez kifejezettebb antibakteriális hatást biztosít. Az utóbbi esetben jobb, ha az Adapalennel váltogatják: reggel Baziron AU-t, este Differin, mert Differin fog működni a comedones és a Baziron - gyulladásos elemekkel.

Ami figyelemre méltó Baziron AU: nemcsak az akne propionbaktériumot, hanem az epidermális staphylococcusot is elpusztítja. Plus lágyítja a parafát, és elnyomja a faggyúgyártást.

By the way, nem tudod, mi a "AU" rövidítés? Valami nem fordul elő számomra.

12 évvel is látható. Terhesség és szoptatás nem ajánlott, bár a rendszer gyakorlatilag nincs hatással.

Naponta 1-2 alkalommal alkalmazzuk a kiütést.

A hatás 4 hét múlva látható, legalább 3 hónapig kell alkalmazni.

A Gel Baziron AS a hatóanyag különböző koncentrációiban van: 2,5% és 5%. Ha először fogadja, javasoljon alacsonyabb koncentrációt (2,5%). Elégtelen hatással az első - 5%.

Fontos! Az orvosok nem javasolják a Baziron AU használatát, ha a bőrön csak comedonok vannak, hogy a baktériumok ellenálljanak.

Alkalmazásakor nem szabad hosszú a napban.

A Galderma Lab nem állt meg a Differin és Baziron fejlesztésén. Egyetlen Effesel-ben egyesítette őket, amely Adapalen-t és benzoil-peroxidot tartalmaz.

Ha a bőrt komédiákkal, csomókkal, pustulákkal díszítik, akkor nem lehet két eszközzel zavarni, és megvásárolni.

A Gel Effezel-et naponta egyszer alkalmazzák este. De ő egy recept.

  1. Több gyulladásos elem esetén a bőrön antibakteriális külső szereket írnak fel: 1% Dalacin, Clindovit, Zenerite stb.

Dalatsin és Klindovit naponta kétszer jelentkeznek. Gyermekek 12 éves korig.

A Zinerit krém eritromicint és cinket tartalmaz, ezért megszárítja a bőrt, gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik, elpusztítja a baktériumokat (akne és epidermális streptococcus).

Egyéb előnyei:

  1. Használható a napfényben.
  2. Terhes és szoptató.
  3. A smink alatt.
  4. Nincs korhatára.

A kezelés 10-12 hét.

  1. Az akne súlyos formáiban, a helyi alapok hatástalanságával, az orvos szisztémás terápiát ír elő. Leggyakrabban az Unidox Solutab, a klindamicin, a tetraciklin, az eritromicin.
  2. És ha ez sem működik, az utolsó, halálosabb jogorvoslatot használják: Isotretinoin (Roaccutane). Van egy "millió" ellenjavallata és oldala. Talán talán a szörnyűbb a teratogén hatás. Ezért, ha egy nőt használnak, ajánlott 2 fogamzásgátló alkalmazása. És ha egy embert vesz igénybe, a gyermek fejlődési hibái sem zárhatók ki. Szóval... hadd használjon két fogamzásgátlót is.

De aztán, ahogy az orvosok és a betegek mondják, a hatás mágikus. A Roaccutane gátolja a faggyúmirigyek aktivitását, és még mérete is csökken. Hozzárendelje azt naponta 1-2 alkalommal hosszú ideig (16-24 hét, néha hosszabb).

Mi mást?

Ha akne fejlődött ki a hiperandrogenizmus hátterében álló nőben, az anti-androgén hatású COC-ket határozottan előírják: Diane-35, Chloe, Yarin, stb.

Az akne komplex kezelésében fontos a megfelelő bőrápolás. Az Avene (Klinans sorozat), a Bioderma (Sebium vonal), a La Rosh Pose (Efaklar) stb.

Ez minden. Hogy tetszett a cikk, barátok? Mit tehetne hozzá ehhez?

Az összes megjegyzésed, kérdésed, kiegészítésed az alábbiakban írod a megjegyzések ablakába.

És sokat kérdezek téged: ha tetszett a cikk, ne felejtsd el, hogy rákattintasz a társadalmi gombokra. az alább látható hálózatok megosztása a kollégákkal.

Ha még nem vagy blogi előfizető, akkor feliratkozhat a hírlevélre, és értesítéseket küldök az új cikkekről. Hálával az előfizetésért azonnal kapsz egy értékes pecsétlapot a levélért.

Az előfizetési űrlap az egyes cikkek és a jobb oldali oszlop alatt található.

Ha valami nem világos, itt van az utasítás.

És ha valamilyen oknál fogva nem kapta meg a csaló lapok letöltésével kapcsolatos leveleket, ne habozzon írni!

Ismerje meg újra a „Gyógyszertár az ember” blogban!

Szeretettelek, Marina Kuznetsova

Kedves olvasóim!

Ha tetszett a cikk, ha valamit szeretne feltenni, valamit hozzáadni, megoszthatja tapasztalatait, akkor ezt az alábbi különleges formában teheti meg.

Csak kérlek, ne hallgass! Az Ön észrevételei az én fő motivációm az új alkotások számára.

Nagyon hálás lennék, ha megosztaná egy linket ehhez a cikkhez barátaival és kollégáival a szociális hálózatokban.

Csak kattintson a szociális gombokra. hálózatok, amelyekben tagja vagy.

Kattintson a szociális gombokra. hálózatok növelik az átlagos ellenőrzést, bevételt, fizetést, csökkenti a cukrot, a vérnyomást, a koleszterint, kiküszöböli az osteochondrosist, a lapos lábúságot, az aranyér!

http://nikafarm.ru/vse-ob-akne-lechenie-ugrevoj-bolezni-algoritm-rekomendacij

Akne: honnan jönnek?

A pattanások megjelenése különösen problémát jelent a serdülők számára, bár a felnőttek is szenvedhetnek. Az esztétikus piros dudorokat és még a csomót is a pattanásoknak akne vagy akne nevezik. Ez a faggyúmirigyek betegsége - gyulladásuk.

Hogy hogyan és miért jelenik meg az akne, azt mondja Andrei Lvov, MD, professzor, igazgatóhelyettese az oroszországi Dermatovenereológiai és Kozmetológiai Tudományos Központ igazgatójának.

Hogyan működik a faggyúmirigy

Az emberi bőr faggyúmirigye egyedülálló szerv. A faggyút szekretálja, amely kíméli és hidratálja a bőrt és a hajat.

Alapvetően az összes faggyúmirigy a hajhagymák mellett helyezkedik el, és közvetlenül a rákba választja ki a faggyúmirigyeket. És csak a szemhéjakon, az ajkakon, a nemi szerveken és a külső hallókanálban a faggyúmirigyek a bőrfelületen jelennek meg.

A titok - a mirigy szekréciója - a faggyúmirigyek belsejében bélelt sebociták sejtmegosztása következtében alakul ki. Amikor a szaporodott sejtek száma elér egy bizonyos szintet, belépnek a mirigycsatornába, és kiválasztódnak.

Akne mechanizmusa

Amikor a titok túlságosan nagy lesz, a faggyúmirigy csatornája egy, a faggyúhoz tapadó keratintartalmú parafával van összekötve - a hajszőrzetben hámlasztott haj építőanyagával.

Ahogy folytatódik a mirigyben a sejtosztódás folyamata, és a szekréció kiáramlása a keratin dugó miatt romlik, a mirigy kezd túlcsordulni.

A mirigyben felhalmozódó faggyú baktériumok vonzódnak a bőr felszínén és bármely személy faggyúmirigyében. Általában nem elegendő az aktív szaporodásra szánt élelmiszerek, és a baktériumok nem okoznak kárt. De egy eltömődött faggyúmirigy ideális élelmiszerellátássá válik. Ennek eredményeként a baktériumok erőteljesen szaporodnak.

Az immunitás a baktériumok nagy kolóniájának megjelenését eredményezi, amely gyulladásos reakcióval járt - amelyet csak az angolna formájában figyeltek meg.

Mi határozza meg a faggyúmirigyek munkáját?

A faggyúmirigyek által termelt szekréció mennyisége nem minden ember számára azonos. Száraz bőr esetén a sebociták termelése csökken, és az olajos bőrt a fokozott szaporodás jellemzi.

Ellentétben a közhiedelemmel, a felnőttekben a pattanások csak 10 százaléka kapcsolódik a szervezet hormonális változásaihoz. Például petefészek-cisztákkal jelennek meg és eltűnnek az alapbetegség kezelése után.

Hasonló hatás figyelhető meg serdülőkorban a serdülőkorban - a nemi hormonok termelésének növekedésével a szervezetben.

Ugyanakkor a szakértők gyakran társítják a serdülőkészülék megjelenését a fokozott érzelmi és pszichológiai bizonytalansággal.

Az akne fő oka a faggyúmirigyek fokozott érzékenysége. Felszínükön vannak olyan receptorok, amelyek érzékenyek a férfi nemi hormonokra - androgénekre. Az androgéneket nemcsak a férfi testben, hanem a nőstényben is szabadítják fel.

Ha ezeknek a receptoroknak a száma vagy a hormonok érzékenysége megnő, a sebocita-szétválás aktivitása a faggyúmirigyben nő.

A receptor érzékenysége genetikailag meghatározott. Éppen ezért a pattanások problémájának kezelése az endokrinológus számára és hormonális kezelésük kísérlete gyakran nem eredményez eredményt.

Hogyan lehet megakadályozni?

Bár a mirigyszekréció szintje genetikailag előre meghatározott, a pattanások megjelenése csökkenthető a kockázati tényezők csökkentésével. Először is, csökkenteni kell az olyan anyagok bevitelét, amelyek a faggyúmirigyek szekrécióját fokozzák.

A főbbek a következők:

- sok fűszeres és sós étel,
- cukor és csokoládé,
- a dohányfüstből származó nikotin és más mérgező anyagok.
- alkohol.

Ez egy másik ok, amiért a tizenéveseknek tartózkodniuk kell az ivástól és a dohányzástól. De a higiéniai tényező a pattanások megelőzésében messze nem vezet. A bőrön lévő baktériumok mindenképpen maradnak, függetlenül attól, hogy milyen óvatosan mossa meg a személy.

Hogyan harcoljunk?

Az egyik leggyakoribb módszer a pattanások kezelésére - szorításuk. A kozmetikában az irodák még az arc mély tisztításához is nyújtanak szolgáltatásokat, amelyek állítólag örökre segítenek megszabadulni a pattanásoktól.

Azonban az akne kialakulásának egyik tényezője sem befolyásolja az ilyen eljárásokat. A javulás csak átmeneti, és nem befolyásolja a betegség további fejlődését.

Egyes kozmetikumok óvatosan eltávolíthatják a keratin dugót a faggyúmirigyből, javítva a szekréciók áramlását és megelőzve a baktériumok növekedését. Vannak olyan antibakteriális hatású szerek is, amelyek még akkor is működnek, ha a gyulladás már megkezdődött a faggyúmirigyben.

A szakképzett bőrgyógyász kiválasztja az adott bőrtípusra és a tünetek súlyosságára alkalmas termékeket.

De ha ezek az intézkedések nem elegendőek, akkor a pattanások kezelése komoly orvosi beavatkozást és speciális terápiás gyógyszerek alkalmazását igényli.

Feljegyzés a szülőknek

A pattanások megjelenése közvetlenül függ a bőr faggyúmirigyeinek aktivitásától. Előzetesen genetikailag meg van határozva, de az akne kialakulásának kockázata csökkenthető a megfelelő kozmetikumok kiválasztásával és az alkohol, a dohányzás és a faggyú kiválasztását kiváltó termékek elkerülésével.

http://letidor.ru/zdorove/ugrevaya-syp-otkuda-oni-poyavlyayutsya.htm

Az akne patogenezisének tanulmányozása a közelmúltban történt

Szerzők: Carmen Laurino, MSc; Beniamino Palmieri, MD; Alessandro Coacci, MD
Forrás: Am J Clin Dermatol. 2014 15 (6): 479-488.
Fordítás: Delis.pro; egy cikk újranyomtatásakor a www.delis.pro linkre van szükség a cikk elején és végén.

bevezetés

Az Acne vulgaris egy krónikus gyulladásos bőrbetegség, amely a pilosebációs készülék körül alakul ki és nyílt és zárt komedonok, valamint gyulladásos papulák, pustulák és csomók formájában jelentkezik. Általában az arc, a mellkas, a hát és a felkar a gyulladásos folyamatban vesz részt. A gyulladásos akne potenciálisan zavaró hegek kialakulásához és a gyulladás utáni hiperpigmentációhoz vezethet, ami hangsúlyozza az időben történő kezelés fontosságát.

Az akne patogenezise abnormális keratinizációval kezdődik, ami a hajhagymás tölcsér alsó részének elzáródását és terjeszkedését okozza, egy comedót képezve [1-3]. Más tényezők közé tartozik a faggyútermelés, a lipidkészítmények változásai, az androgén stimulációval szembeni túlérzékenység, a propionibaktériumok akne és a veleszületett immunrendszer által termelt helyi gyulladásos citokinek komplex kölcsönhatása [4-10].

Az akne kezelés általános elvei különböző patogén tényezőkre összpontosítanak. A terápiás tartomány az akne (retinoidok és antimikrobiális szerek) enyhe és közepesen súlyos formáinak helyi kezelésétől a súlyos akne (antibiotikumok, hormonkészítmények és izotretinoin) szájon át szedhető gyógyszerek használatáig változik. terápia). Nemrégiben olyan fizikai módszereket vizsgáltak, mint a rádiófrekvencia, a fotodinamikus terápia (PDT) és a lézerterápia.

Akne patogenezise

A veleszületett immunitás áttekintése

A veleszületett immunrendszer (gyors reagálás, de a specifikus kórokozók memorizálásának hiánya) az akne patogenezisében a gyulladásos válasz alapját képezi [11]. A bakteriális kolonizálódást korlátozó, a stratum corneum fizikai gátja és savas környezete felhasználásával az első védelmi vonal a veleszületett immunrendszeren belül van [12-14]. A bőr is oldható tényezőket (beleértve a komplement faktorokat, antimikrobiális peptideket, kemokineket és citokineket) és mintázatfelismerő receptorokat (PRR) termel, amelyek a gyulladásos választ közvetítik a patogénnel kapcsolatos molekuláris mintákkal (PAMP) [15-17]. A kényelem érdekében felsorolták az akne patogenezisének legfontosabb gyulladásos mediátorait.

1. táblázat: Az akne patogenezis immun- / gyulladásos komponenseinek csökkentése

olyan enzim, amelyet az oxidált szkvalén aktivál, és elősegíti az arachidonsav B4-nek való leukotrién átalakulását, és a későbbi gyulladásos sejtek számának növekedését a PPARa útvonalon keresztül

Protein Activator 1 (AP-1)

a proinflammatorikus akne jelek által indukált transzkripciós faktornak több szerepe van, beleértve az MMP-k szabályozását is

a veleszületett immunválasz csoportból származó molekulák, amelyek belső antibiotikumokként és proinflammatorikus molekulákként működnek, amelyek hozzájárulnak az akne patogeneziséhez; a TLR jelzés által stimulált

Humán β-defenzin 1 (HβD1)

Humán β-defenzin 2 (HβD2)

a gyulladásos mediációban részt vevő kissejtes jelátviteli molekulák. Az IL-1, az IL-6, az IL-8, az IL-10, az IL-12 és a TNFα az akne patogenezisében releváns citokinek.

Mátrix metalloproteinázok (MMP)

az endopeptidáz részt vesz a kollagén lebomlásában az akne patogenezisében, a gyulladásos folyamatban, a szövet és a hegképződés pusztulásában. Az AP-1 transzkripciós faktor szabályozásának génterméke.

Könnyű Kappa-lánc nukleáris tényező - Aktivált B-sejtes Enhancer (NFκB)

olyan transzkripciós faktor, amely nagyszámú gyulladásgátló citokint aktivál az akne patogenezisében.

Kórokozóval kapcsolatos molekuláris minták (PAMP)

a kórokozó mikroorganizmusokhoz kapcsolódó molekulák, amelyeket az autópálya-szerű receptorok és a mintázatfelismerő receptorok felismernek, és így aktiválják a veleszületett immunválaszokat. A baktérium lipopoliszacharid egyfajta PAMP.

Mintafelismerő receptorok (PRR-ek)

a veleszületett immunrendszer fehérje receptorai, amelyek azonosítják a PAMP receptorokat mikrobiális kórokozókon

Peroxiszóma proliferációs aktivátor receptorok (PPAR)

nukleáris receptor fehérjék csoportja, amelyek transzkripciós faktorként működnek az intracelluláris differenciálódás, a fejlődés, az anyagcsere és az onkogenezis szempontjából. Az akne patogenezise során a PPAR-ok retinoid receptorokkal dimerizálódnak, hogy szabályozzák a faggyútermést és megkülönböztessék a keratinocitákat.

Sterol-válasz elem kötő fehérje-1 (SREBP-1)

transzkripciós faktor, amely stimulálja a lipogenezist a faggyúmirigyekben

Toll-szerű receptorok (TLR-ek)

mintázatfelismerő receptorok részhalmaza. Az akne patogenezise elsősorban a TLR2 és a TLR4 közvetítésével történik

TNF - tumor nekrózis faktor

Toll-szerű receptorok

A járulékos receptorok (TLR-ek) a PRR-receptorok altípusa, amelyek aktiválhatják a veleszületett immunválaszokat keratinocitákkal, neutrofilekkel, monocitákkal / makrofágokkal, természetes gyilkos sejtekkel és dendritikus sejtekkel (beleértve a Langerhans-sejteket is). Körülbelül tucat különböző típusú díjszabású receptor létezik, azonban a TLR2 és a TLR4 úgy tűnik, hogy specifikusak az akne patogenezisére. A mikrobiális ligandumok (pl. P. akne) több utat aktiválhatnak, amelyek végül a nukleáris kappa-bi transzkripciós faktor (NF-kB) aktiválásáig forognak. A gyulladásos citokinek (például az interleukin [IL] -1, az IL-6, az IL-8, az IL-10, az IL-12 és a tumor nekrózis faktor [TNF] -α) felszabadulásának indukált kaszkádja közvetíti a kórokozók effektorsejtekkel való pusztulását [18 -21]. A TLR receptorok aktiválása antimikrobiális peptidek (például humán β-defenzin 1 [HβD1] és β-defenzin 2 [HβD2]) felszabadulásához vezet, amelyek fontos szerepet játszanak a veleszületett immunvédelemben [21,23]. A TLR-közvetített citokinek mátrix metalloproteinázokat (MMP-ket) indukálnak, amelyek részt vesznek az akne gyulladásos válaszában, a bőr mátrixának megsemmisítésében és a hegképződésben [17,23].

A veleszületett immunrendszer által közvetített gyulladás

Az akne patogenezisét gyulladásos reakció indítja és tartja fenn. Az IL-1 a kritikus citokin a komedonok kialakulásának folyamatában, és az egyik hipotézis szerint a stimuláció szerint az IL-1α növeli a faggyú termelését és csökkenti a linolsav képződését (ami hozzájárul a bőrgátlás elvesztéséhez) [24,25]. Az IL-1 expresszióját stimuláló egyéb tényezők közé tartozik a TLR2 indukálása akne propionobaktériumok és az NF-kB által közvetített transzkripció által (az oxidált szkvalén által stimulált). A keratinociták által kiváltott IL-1 szekréciót akne propionobaktériumok által aktivált TLR (2 és 4) aktiválja, ami hozzájárul a keratinociták további proliferációjához, az interleukin-1 migrációjához és termeléséhez [1,26,27]. Az in vitro vizsgálatok azt mutatták, hogy az IL-1 szükséges a komedonok kialakulásához [26]. Az IL-1α receptorok blokkolását bizonyító vizsgálatok azt bizonyítják, hogy a gyulladásos közeg szükséges az akne patogeneziséhez, és ez az eljárás IL-1 specifikus [2.28]. A follikuláris IL-1α stimulálja a környező vaszkuláris endoteliális sejteket további gyulladásos markerek előállítására (E-szelektin, vaszkuláris sejtadhéziós molekula-1, intercelluláris adhéziós molekula-1 és humán leukocita antigén-DR) [1].

A következő szakaszokban megvitatjuk az akne mediátorok szerepét és a különböző kezelési stratégiákat.

Akne hyperkeratosis

A szubklinikai mikrokomédok a pattanásokkal járó kezdeti elváltozások, amelyek klinikailag kifejezett comedonákba és gyulladásos elváltozásokba érnek. Az akne a gyulladásos faktorok magasabb szintjét fejezi ki, mint a normál bőr, a gyulladás és a follikuláris epiteliális hiperproliferáció, még a mikrokomédiában is.

Bár korábban úgy vélték, hogy kezdetben kóros keratinizáció következik be, a közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy az IL-1 alfa expressziója (nyitott komedonokban) megelőzi az anomális keratinizációt [1,19]. A hiperkeratózis mind a follikuláris epiteliális hiperproliferációhoz, mind a keratinociták késleltetett elválasztásához vezet, és így keratin dugókat képez a szőrtüsző follikuláris tölcsérében. Az epithelialis hiperproliferáció (komedonok képződése) az androgénekkel szembeni fokozott érzékenység, a faggyú lipid összetétele, az akne propionobaktériumok és a helyi citokinek miatt van. A propionbaktériumok által termelt biofilmek szintén hozzájárulnak a komedonok kialakulásához, korlátozzák a ductális keratinociták deszkamációját és elterelik a hajhagymás tölcsérének eltömődését [1,29].

A bőr mirigyek akne szekréciójának anomáliái

A bőrmirigyek (sebum) szekréciója trigliceridekből és szabad zsírsavakból (57,5%), viaszészterekből (26%), szkvalénből (12%), koleszterin- és koleszterin-észterekből (4,5%), valamint kenés, hidratálás, fényvédő és lipofil antioxidánsok a bőrre / hajra. A faggyú olaj- és palmitoleinsavai antibakteriális hatásúak [7].

A Sebum-termelést részben androgének és retinoidok szabályozzák. Az androgénreceptorok a faggyúmirigyek alaprétegében helyezkednek el, a keratinociták és az androgének elősegítik a faggyúmirigyek és a faggyúszekréció növekedését [30]. Másrészt a szisztémás retinoidok gátolják a sebociták differenciálódását és a faggyúmirigyek összehúzódását [31,32]. A peroxiszóma proliferációs aktivátor receptorok (PPAR-ok) olyan nukleáris transzkripciós faktorok, amelyek retinoid receptorokkal dimerizálódnak a faggyútermelés és a keratinocita differenciálódás szabályozására [33,34]. Új bizonyítékok arra utalnak, hogy a faggyúmirigyek is szerepet játszanak a neuroendokrin funkcióban és a stresszválaszban. Például a melanokortinok (melanocita-stimuláló hormon és adrenokortikotrop hormon) és a kortikotropin felszabadító hormon (a fiziológiai stresszre válaszul) kötődnek a faggyúmirigyek megfelelő receptoraihoz, serkentik a faggyútermést [35-39]. Az inzulinszerű növekedési faktor-1 szterin válasz elemet, fehérje-1 kötést (SREBP-1) indukálhat, amely stimulálja a zsírmirigy lipogenezisét [40].

Szükség van a faggyú termelésére, de nem elegendő az akne patogeneziséhez, és a faggyú lipidek összetétele befolyásolhatja a gyulladást. A faggyú lipidek összetételében bekövetkezett változások (például a szabad zsírsavak telítetlenségének növekedése, a szkvalén és a szkvalén peroxidja, vagy a linolsavtartalom csökkenése) a follikuláris hypercornifikációval járulnak hozzá a veleszületett immunrendszer közvetlen és közvetett modulációjával. A lipid peroxidációs termékek növelhetik a gyulladásos citokineket (beleértve az IL-1 alfa-t) és aktiválhatják a PPAR-kat, különösen a PPARa-t. Az oxidált szkvalén növeli az 5-lipoxigenáz (5-LOX) aktivitását is, amely elősegíti az arachidonsav leukotrién B4-nek való átalakulását és a gyulladásos sejtek PPARa [45-47] transzformálását. A PPAR-ok aktiválják a T-sejteket az 1-es protein aktivátoron (AP-1) és az NFκB-közvetített transzkripciós szabályozáson [27,48].

A faggyúgyulladás által közvetített mediáció a propionobaktériumok akne elterjedésével jár. A nyálmirigyek és a faggyú lipidek anaerob környezetet biztosítanak a propionobaktériumok akne növekedéséhez. Amikor a faggyú áthalad a follikuláris csatornán, a propion baktériumok akne által termelt lipázok hidrolizálják a triglicerideket gyulladásmentes szabad zsírsavakká [12-14]. Az acne propionobacterium a TLR2 és TLR4 receptorokat is köti a faggyúmirigyeken, hogy stimulálják a sebociták antimikrobiális peptidek (HβD1 és HβD2) és gyulladásos citokinek (TNF-alfa, IL-1) termelését. alfa; és IL-8) [22,49-51]. Ezek a megfigyelések rámutatnak a faggyúmirigyek szerepére a kórokozó felismerésében és az immunrendszer stimulálásában.

Androgén akne

Nagy mennyiségben a mellékvesék és a gonadok által termelt androgének lokálisan hatnak a faggyúmirigyekben is, ahol elősegítik a keratinociták és a faggyúmirigyek proliferációját [52,53]. A gonádokban szintetizált adrenális androgének és androgének tesztoszteronokká és dihidrotesztoszteronokká alakulnak a hajhagymás follikuláris tölcsérében található 1-es típusú 5a-reduktáz részvételével. A pubertás az acne vulgaris kialakulásával függ össze, mivel az androgén mennyiségének növekedése ebben az időszakban stimulálja a faggyútermést a faggyúmirigyeken és a hajcsatornákon lévő receptorok kötődése révén. Tény, hogy az akne hajlamos bőrnek nagyobb az androgénreceptor szintje és megnövekedett az 5α-reduktáz aktivitása [54]. Klinikailag a policisztás petefészek-szindróma, a veleszületett mellékvese-hiperplázia és a hormonális daganatok (androgén felesleg) betegeknél nagyobb az akne előfordulása, míg az androgénhiány vagy az androgénekkel szembeni érzékenység nem szenved akne kialakulására [55-57]. Az androgének elősegítik a comedogenezist a növekedési faktorok és az IL-1 alfa szabályozása révén, amelyek stimulálják a hiperkeratózist a follikuláris csatorna és a hajhagymás tölcsérben [28].

Propionibaktériumok akne

Az akne (P. acne) propionibacterium egy gram-pozitív baktérium, amely a pilosebational készülék anaerob környezetében virágzik. Ez a kommunális baktérium szabályozza az akne patogeneziséhez vezető gyulladásos reakciókat. Az akne propionibaktériumok által választott lipázok elősegítik a faggyú trigliceridek szabad zsírsavakba történő emésztését, amelyek stimulálják az antimikrobiális peptideket (HβD1 és 2, katelicidin és granulizin) és kiváltó gyulladásos reakciókat [58]. Az akne propionibaktériumok közvetlenül vonzzák a keratinocitákon és a gyulladásos sejteken található TLR2-t és TLR4-et a citokinek és kemokinek (IL-1, IL-6, IL-8 és TNF-alfa) eloszlásához, amelyek mobilizálják a neutrofileket (IL-8-on keresztül) és a makrofágokat a hajhagymában [18,49]. Az ezt követő gyulladásos reakció a tüsző falának szakadását okozza. A makrofágok részt vesznek a ciklusban, több IL-8 (a neutrofilek mobilizálására) és az IL-12 (a T-helper 1-es típusú [Th1]) [28,49-51] sejtreakciójára szintetizálva. A TLR-közvetített citokinek szintén stimulálják az AP-1-et, amely az MMP-ket indukálja, ami szöveti romboláshoz és hegképződéshez vezet [59,60]. A TLR-ek is stimulálhatják az antimikrobiális peptidek expresszióját [22,27,61].

Az akne propionibaktériumok elősegítik a follikuláris hiperkeratózist az integrin (sejtadhéziós fehérje) és a filaggrin (a faggyúcsatornákban nagyobb koncentrációban és a hajhagymás tölcsérben, akne hajlamos bőrben) indukálásával [18,62]. Egy biofilm (a P. akne által előállított poliszacharid bélés, amely a mikroba körülveszi és javítja a tüszőhöz való tapadást) emellett hozzájárul a hiperkeratózishoz és növeli a propionibaktériumok akne rezisztenciáját antibiotikumokra [29].

Az 1. és 2. ábra összegzi az akne új patofiziológiáját.

1. ábra: Akne propionibaktériumok közvetítő szerepet töltenek be az akne patogenezisében a veleszületett immunitás aktiválásával. AP - fehérje aktivátor, FFA - mentes zsírsavak, IL - interleukin, MMP - mátrix metalloprototézis, NF - nukleáris faktor, PMNS - polimorfonukleáris leukociták, TLR - autópályadíjszerű receptorok, TNF - tumor nekrózis faktor

A mikrokomedók kialakulását alátámasztó hiperkeratózist elősegíti a faggyútermelés, az androgén stimuláció és a propionobaktériumok akne hatása veleszületett immunrendszerekkel. IL - interleukin, NF - nukleáris faktor, TLR - díjszabású receptorok

Akne kezelés

A pattanások kezelésére szolgáló terápiás lehetőségek a helyi kezeléstől az orális gyógyszerig terjednek. Számos újabb előrelépés történt a fizikai módszerek fejlesztésében, beleértve a rádiófrekvenciát, a PDT-t és a lézerterápiát.

A retinoidok helyi formái

A retinoidok helyi formái (az első generáció teljesen transz-retinoinsavai [tretinoin] és a harmadik generáció - adaptalen és tazarotén) a különböző típusú akne kezelés terápiás sarokkövei, a könnyű comedonoktól a gyulladásos papulákig [63]. A retinoinsav (RAR) nukleáris membrán receptoraihoz való kötődésével normalizálják a keratinociták follikuláris differenciálódását és a corneocyták adhézióját a comedolízis stimulálásához és a comedogenesis gátlásához [64]. Közelebbről, a tretinoin kötődik mind a három retinoinsav-receptor típushoz, és mérsékelt affinitással rendelkezik (RAR-a, β, γ). Az adapalen túlnyomórészt RAR-β, γ kötődik; míg a tazaroten a legmagasabb affinitást mutat a RAR-β receptorok iránt. Emellett az adaptalén gátolja az 5-lipoxigenáz, a leukotrién termelését és az AP-1 transzkripciós faktort is (ezáltal gátolja az MMP által közvetített szövetpusztulást és hegesedést) [65]. Az adapalen gyulladásgátló szerepet játszik a neutrofil kemotaxis gátlásával. Mind a tretinoin, mind az adaptalen gátolja a TLR2 monociták expresszióját, és kimutatták továbbá az oxigén-szabad gyökök neutrofilek által történő felszabadulásának megelőzését [66,67]. A helyi retinoidok elősegíthetik a benzoil-peroxid és a helyi antibiotikumok felszívódását a bőrön keresztül.

Helyi antibakteriális szerek

A benzoil-peroxid a baktériumok oxidációját okozza és baktericid hatású. Meg kell jegyezni, hogy a benzoil-peroxid nem okoz baktériumrezisztenciát.

A klindamicin és az eritromicin a Staphylococcus aureus és az Acne Propionobacterium két legelterjedtebb helyi antibiotikuma. Ezek az 50S riboszomális alegységhez kötődnek, és gátolják a fehérjeszintézist. A benzoil-peroxiddal történő egyidejű alkalmazás korlátozhatja a baktériumrezisztencia kialakulását.

Az azelainsav gátolja a mitokondriális aktivitást és a DNS-szintézist.

A Dapsone gátolja a dihidropteroát szintetázt és a nukleinsav szintézist.

A szulfacetamid-nátrium gátolja a bakteriális dihidropteroát-szintázt.

Az orális antibiotikumok mérsékelt és súlyos akne gyulladásos formái, amelyek nem fogékonyak a helyi terápiára. Ezek antimikrobiális és közvetlen gyulladáscsökkentő hatások révén fejtik ki hatásukat. Az antibiotikumok különösen gátolják a bakteriális lipázt, gátolják a gyulladásos citokinek szabályozását, megakadályozzák a neutrofil kemotaxist és gátolják az MMP-t [68-70].

A tetraciklinek (különösen a 30S riboszómális alegységhez kötődő doxiciklin és minociklin) a leggyakrabban felírt orális antibiotikumok, amelyeket akne kezelésére használnak. Az alacsony dózisú tetraciklineket (például a napi kétszer 20 mg doxiciklin) ajánlott gyulladáscsökkentő hatás elérése és az antibiotikum rezisztencia kialakulásának kockázatának minimalizálása [71].

A makrolidokat, például az eritromicint és az azitromicint is alkalmazzák, mivel gátolják az akne propionobaktériumok proliferációját a tüsző belsejében. Javasoljuk, hogy a tetraciklin antibiotikumok után használják őket másodlagos gyógyszerként.

Orális hormonterápia

A hormonterápia hasznos lehet olyan nőknél, akik hiperandrogenizmussal rendelkeznek (premenstruációs öblök, amelyek az álla mentén terjednek, hirsutizmus és a pattanások jelenléte vagy súlyosbodása felnőttkorban). Az orális fogamzásgátlók elnyomják a petefészek működését és az androgén termelést a mellékveséknél, amelyek többsége ösztrogént és progesztint tartalmaz az endometriális rák kockázatának csökkentése érdekében. Három orális fogamzásgátló, amelyet az FDA jóváhagyott akne kezelésére, a norgestimat-etinil-ösztradiol, az etinil-ösztradiol és a noretindron és az etinil-ösztradiol drospirenonnal [72,73]. Az új gyógyszerek anti-androgén hatásúak. A spironolaktonnak kettős hatása van: az androgénreceptorok blokkolásával és az 5α-reduktáz gátlásával csökkentheti a faggyútermést és javíthatja az akne fejlődését [73,74]. A flutamid (amelyet az FDA engedélyezett a prosztatarák kezelésére) egy nem szteroid androgénreceptor blokkoló, és szintén nagyon hatékony, de ennek a gyógyszernek a költsége és hepatotoxicitása jelentősen korlátozza annak használatát [75]. Az Egyesült Államokon kívül az orvosok ciproteron-acetát antiandrogén hatását alacsony dózisban (2 mg / nap) vagy nagyobb dózisban (50 mg / nap) ösztrogénnel kombinálva írhatják elő. Meg kell jegyezni, hogy a ciproteron-acetát nagyobb dózisát szedő betegeket hepatotoxicitás ellen kell figyelni.

Orális retinoid formák

Az izotretinoint (13-cisz-retinoinsavat) az FDA jóváhagyta a kezelésre rezisztens súlyos noduláris cisztás forma kezelésére, és az androgén hatását az invitro körülmények között gátolja a retinol-dehidrogenáz 3α-hidroxiszteroid aktivitása. Míg a 13-cisz-retinoinsav nem kötődik közvetlenül a retinsav nukleáris receptoraihoz, metabolitjait úgy gondolják, hogy kötődnek a retinsav (RAR) és a retinoid X-receptorok (RXR) nukleáris membrán receptoraihoz. Ezután a RAR-RXR heterodimer megköti a retinoid ligandumokat és a transzkripción keresztül szabályozza a gyulladás gátlásában részt vevő géneket, elősegíti a keratinociták follikuláris differenciálódását, és csökkenti a faggyúmirigyek aktivitását is. A RAR-RXR az AP-1 antagonistájaként is működhet, amely korlátozza az MMP-k aktiválódását, amely szövetkárosodást és akne hegesedését okozza [76-79].

Az izotretinoin anti-sebocitás hatást fejt ki egy egyedülálló, nem retinoid receptor mechanizmuson keresztül, amely mobilizálja a neutrofil zselatinázhoz társított lipocalin (NGAL), amely az izotretinoin kezelés során sebocita apoptózist indukálhat. Érdekes megjegyezni, hogy az NGAL koncentrációjának növekedése az izotretinoinnal történő kezelés után a faggyútermelés csökkenése és a propionibaktériumok akne koncentrációja előtt következik be. A jelenlegi tanulmányok magyarázzák azokat az mechanizmusokat, amelyek révén az NGAL közvetíti az izotretinoin hatását [80]. Egy másik nemrégiben végzett tanulmány megállapítja, hogy az izotretinoin hatással van egy antimikrobiális peptid expressziójára az akne területén. Az izotretinoin terápia különösen a katelicidin, a HβD2, a laktoferrin, a psoriasin és a kobber nerzin expressziójának csökkenésével társult; A teljes 6 hónapos kezelés után azonban csak a katelicidin és a co-berierzin szintek normalizálódtak. Az izotretinoinnak nincs hatása más antimikrobiális peptidekre, beleértve a granulizint, a perforint és a dermicidint. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az antimikrobiális peptidek specifikus célzása az akne kezelésében [81].

Akne kezelésére szolgáló eszközök

A legtöbb akne kezelések rövid távú tisztítást biztosítanak, és az izotretinoin az egyetlen olyan gyógyszer, amely a legjobb esélyt nyújtja a hosszú távú remissziónak. Ugyanakkor a teratogenitásra és a mellékhatások kockázatára vonatkozó ellenőrzési programok további kutatást eredményeztek más kezelések azonosítása céljából. Az antibiotikumokkal szembeni fokozott rezisztencia egy másik fontos tényező a kezelés új megközelítésének keresése során. [82,83]. A rádiófrekvenciás sugárzást, a fény-expozíciót és a lézeres eszközöket aktívan tanulmányozzák a kutatás és fejlesztés területén. Meg kell jegyezni, hogy nincsenek randomizált kettős-vak klinikai vizsgálatok elegendő számú betegnél a standard terápiás eszközökkel (helyi és szisztémás szerekkel) összehasonlítva. Emellett a relapszusok gyakoriságára vonatkozó adatok a különböző eszközökkel végzett kezelés után korlátozottak. Nem lehet értékelni az orvostechnikai eszközök használatának tényleges előnyeit, és ezeket az eszközöket az előírt terápia hasznos kiegészítésének kell tekinteni, nem pedig különálló kezelési lehetőségeknek.

Rádiófrekvenciás eszközök. A nem ablatív rádiófrekvenciás eszközök rádióhullámokat használnak a bőr és a bőr alatti zsírszövet melegítésére, ami lehetővé teszi az epidermisz megtakarítását. Eredetileg a bőr lazaságának csökkentésére fejlesztették ki, nemcsak régóta tanulmányozták a rádiófrekvenciás eszközök használatának lehetőségét az akne gyulladásos formáinak kezelésében. A magas hőmérsékleten úgy gondolják, hogy megölik a baktériumokat és csökkenti a faggyúmirigyek számát. Míg az előzetes eredmények ígéretesek, a vizsgált minták meglehetősen kicsiek voltak [84–87]. Nemrégiben a dermis közepére irányított speciális izolált mikronejtek segítségével végzett frakcionált rádiófrekvenciás kezelés biztató eredményeket mutatott a pattanások kísérő gyulladásos elváltozásainak kezelésében [86]. A gyakori mellékhatások közé tartoznak a pontok vérzése a kezelési helyeken, fájdalom és bőrpír. A lézerekkel ellentétben a rádiófrekvenciás kezelések nem okoznak hiperpigmentációt (az epidermális hő hiánya), ezért sötétebb bőrtípusú betegeknél kezelési lehetőségnek tekinthetők.

Könnyű és lézeres kezelések akne számára. Nem koherens fényforrások: a nem koherens fényforrások a látható vagy ultraibolya fény fotokémiai hatását használják az endogén bakteriális porfirinekre, hogy szabad gyököket és reaktív oxigéneket termeljenek, amelyek károsíthatják a propionibaktériumok aknáját (a fő porfirin a protoporfirin IX). A P.acnes megölésének optimális hullámhosszai a fény kék régiójában (400-420 nm) vannak.

Az intenzív impulzusos fény (IPL) a látható fény (hosszabb hullámhosszú, mint a kék fény) inkonzisztens impulzusait biztosítja, amelyekről úgy gondolják, hogy mélyebben behatolnak a fotoaktív porfirin propionobaktérium-pattanás tüszőjébe [88]. A technika hatékonyságára vonatkozó adatok ellentmondásosak, és az új eszközök egy IPL fényforrást kombinálnak a szívóberendezésekkel („fotó-pneumatikus” eszközök), amelyek valamivel jobb hatékonysággal rendelkeznek [89]. A fő korlátozások közé tartozik a megfelelő ellenőrzött értékelés hiánya.

A kék fényterápiát az FDA jóváhagyja a pattanások kezelésére. A kezdeti vizsgálatok azt mutatták, hogy a 8 hetes kék fényterápia csökkentheti az akne gyulladásos elváltozásainak számát, de nem a komedonok (a betegeknek folytatniuk kell a helyi retinoidok kezelését) [90]. Mások szélesebb körű zöld és lila hullámhosszú használatakor az arcon és a törzsön javított akne állnak be [91]. Az FDA a közelmúltban jóváhagyta a keskeny tartományú fényforrások használatát a háztartási lézer készülékekben.

A PDT technikában exogén fotoszenzibilizátorokat használnak, amelyeket főként a pilosebációs elemek elnyelnek és fokozzák a könnyű eljárások hatását. Mivel az aminolevulinsav (ALA) és a metil-aminolevulinát (M-ALA) csak aktinikus keratózis kezelésére kapott FDA jóváhagyást, akne kezelésére való felhasználásuk nem címkézett felhasználásnak minősül. A PDT legalább 70-90 percet igényel a fényérzékenyítőnek a bőrre, majd kék (415 nm, ALA) vagy piros (635 nm, M-ALA) fénynek kitéve. Minél hosszabb a vörös fény hullámhossza a dermiszbe, ahol a faggyúmirigyek találhatók (500-1000 mikron), annál nagyobb a hatékonyság [92,93].

A PDT módszer változatai közé tartozik a nagy dózisok alkalmazása (a faggyúmirigyek célzott kezelésére optimalizált, de több mellékhatással) és alacsony dózisok (enyhébb paraméterek, kevesebb mellékhatással és kevesebb hatékonysággal). A gyulladásos elváltozások javulása elérheti a 40-70% -ot, és 3-6 hónapig tart, ismételt kezeléssel. A PDT súlyos gyulladásos mellékhatásokat okozhat, beleértve a fájdalmat, az eljárás utáni fényérzékenységet és a fototoxikus hatást (duzzanat, hólyagosodás, ami miatt az otthoni kezelés az eljárás után 7–10 napig tart) [94]. Ez a mellékhatás elfogadható a közepesen súlyos vagy súlyos akne betegek számára, akik nem akarták az izotretinoint szedni, vagy akiknek korábban nem voltak hatékony kezelési problémái, valamint azoknak a betegeknek, akik nem szándékoznak orális fogamzásgátlót kapni, vagy terhesek.

Aknák kezelésére szolgáló lézerek: pulzáló festék lézerek (PDL) a dilatált vérerek szelektív fototermolízisét okozják. Bár nincs közvetlen hatás a propionobaktérium-akne vagy a faggyútermelésre, az oldhatatlan transzformáló növekedési faktor (TGF) -β (a sebgyógyulásban részt vevő citokin) aktivitása a nem ablációs PDL-terápia után nő. Úgy tűnik, hogy a TGF-β közvetíti a gyulladásgátló hatást, amely a pattanások megjelenésének globális javulása, és nem korlátozódik a kezelt területre. A magas színvonalú ellenőrzött vizsgálatok hiánya nem teszi lehetővé a PDL hatékonyságáról szóló ellentmondásos jelentések értelmezését [95,96].

A spektrum középső infravörös régiójának lézerei figyelemre méltóak voltak, amikor egy 1450 nm hullámhosszú diódás lézer károsodott a faggyúmirigyeknél a nyúlfül és az emberi bőr modelljében exvivo körülmények között [97]. Terápiás szerepet játszhat a faggyúmirigyek fototermolízise és a follikuláris hyperkeratosis változása. A hátoldal különálló területein végzett előzetes randomizált kontrollos vizsgálat jelentősen csökkentette az akne sérülések számát a kontroll területekhez képest [97]. A következő vizsgálatokban a betegek többsége egyidejűleg orális vagy helyi akneellenes kezelést kapott a lézeres kezelés alatt [98]. A különálló arcterületek [38] utólagos vizsgálata nem mutatott semmilyen előnyt a felülvizsgált akne osztályozási skála alkalmazásakor. Ugyanakkor globálisan javult az akne, ami ismét megerősíti az oldható tényező szerepét [99].

Legutóbb Sakamoto és mtsai. [101] összpontosították erőfeszítéseiket a lipidek szelektív fototermolízisének felhasználására a faggyúmirigyeken belül. Anderson és mtsai. [100] 1210 és 1720 nm hullámhosszat azonosított, amelynél a lipidek abszorpciós együtthatója meghaladja a víz sűrűségét. A friss sertésbőr minták in vitro vizsgálatai szelektív termikus károsodást mutattak a zsírra, de nem a felületi bőrre, körülbelül 1210 nm hullámhosszon. Ezen túlmenően a faggyúmirigyek mesterségesen szekretált szekréciója 1210, 1728, 1760, 2306 és 2346 nm körüli abszorpciós csúcsokkal rendelkezik [101]. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a faggyúmirigyek szekréciója hasonlóan hasonlít a faggyúmirigyek szelektív fototermolíziséhez. Az előzetes vizsgálatok (a bőrmintáknál exvivo körülmények között) azt mutatják, hogy az 1 700 nm hullámhossz 100-135 ms impulzus időtartammal szelektíven irányul a faggyúmirigyek felé, és nem károsítja az epidermist vagy a dermist. További tanulmányok készülnek a megfigyelések további jellemzésére.

megállapítások

Az akne olyan gyulladásos betegség, amely több tényező hatására következik be a pilosebational készülék belső szerkezetein. Az akne patofiziológiájáról szóló új adatok azt mutatják, hogy az akne gyulladásos betegség (nem fertőző), amelyben a veleszületett immunitás és a propionobacterium akne döntő szerepet játszik.

Míg a pattanások kezelése multimodális, a terápia alapja a comedonok kialakulásának megakadályozása. A helyi szereket az akne enyhe és mérsékelt formáinak kezelésére használják, míg az orális gyógyszereket általában a betegség közepes vagy súlyos formáinak kezelésére használják. A jelenleg rendelkezésre álló kezelési módszerek közül az izotretinoin lehetővé teszi a betegség stabil javulását és akár gyógyulást is eredményez. Azonban a mellékhatásprofil, a szükséges nyomon követési folyamat és a teratogenitási adatok terhelik. Ez további kutatást eredményezett mind a gyógyszerek, mind a különböző eszközök tekintetében. Míg a rádiófrekvenciás, lézer- és fénykezelések bizonyos gyulladási akne javulást érhetnek el (a kék fényű PDT az egyetlen FDA által jóváhagyott kezelési módszer), ezek a lehetőségek nem hatékonyak. A jövőbeni vizsgálatok teljesebb képet adnak az akne patogeneziséről, és új célzott terápiák kialakulásához vezetnek.

Kulcsfontosságú elemek

Az akne a faggyú-hajelem többfunkciós gyulladásos betegsége.

Az akne kezelés multimodális, és magában foglalja a helyi és orális gyógyszereket, valamint a különböző eszközök használatát.

Míg a rádiófrekvenciás, lézer- és fényberendezések javítják a pattanások gyulladásos megnyilvánulásait, jelenleg nem tekinthetők hatékony betegségnek a betegség monoterápiájának.

A LITERATÍV FORRÁSAI

1. Jeremy AHT, Holland DB, Roberts SG, Thomson KF, Cunliffe WJ. A gyulladásos események a pattanások károsodásának megkezdésével járnak. J Invest Dermatol. 2003; 121 (1): 20–7.

2. Guy R, Kealey T. Az akne infundibulumának modellezése. Dermatol Basel Switz. 1998; 196 (1): 32–7.

3. Guy R, Kealey T. A gyulladásos citokinek hatása az emberi faggyú-infundibulumra. J Invest Dermatol. 1998, 110 (4): 410–5.

4. Thiboutot D. Hormonok és pattanások: patofiziológia, klinikai értékelés és terápiák. Semin Cutan Med Surg. 2001; 20 (3): 144–53.

5. Thiboutot D, Jabara S, McAllister JM, Sivarajah A, Gilliland K, Cong Z és mtsai. Az emberi bőr szteroidogén szövet, amelyet epidermiszben, normális sebocitákban és immortalizált sebocita sejtvonalban (SEB-1) fejeznek ki. J Invest Dermatol. 2003, 120 (6): 905-14.

6. Thiboutot D. Akne: hormonális fogalmak és terápia. Clin Dermatol. 2004; 22 (5): 419–28.

7. Thiboutot D. Az emberi faggyúmirigyek szabályozása. J Invest Dermatol. 2004; 123 (1): 1dash

http://www.delis.pro/articles/388/
Up