logo

A vashiány, a folsav és a B12-vitamin okozta anémia olyan betegség, amelyet az étrend megváltoztatásával lehet gyógyítani. Az anémiát nem szabad elhanyagolni, mivel a vér működésének megzavarása mindig a szervezetben bekövetkezett súlyos jogsértések jele.

A B12-vitamin vagy folsav hiányából adódó vérszegénység a DNS-szintézis megsértését okozza, és elpusztítja a sejtek érését. A folsavhiány miatt kialakuló vérszegénység különösen veszélyes terhes nőknél.

Vashiány és anaemia

Megkülönböztetik a vashiány miatt kialakuló anémia következő tüneteit:

  • halvány bőr;
  • székrekedés;
  • hajhullás;
  • fáradtság;
  • repedések a száj sarkaiban;
  • légzési nehézség;
  • koncentrálási nehézség;
  • törékeny körmök;
  • gyenge szexuális vezetés;
  • a lábak és a karok bizsergése;
  • apátia.

A vashiány okozta anémia, más néven mikrocitás anaemia, e elem abnormális abszorpciója, a krónikus vérzés miatt, különböző okok miatt, a nőknél nagyon nehéz menstruáció.

Látszólagos vashiányos vérszegénység perifériás vér kenetben

Azok a személyek, akiknek kevés vas van a vérben, minden nap vas kiegészítőket, étkezést és vörös hússal, leveles zöldségekkel, teljes kiőrlésű gabonával, hüvelyesekkel, aszalt szilvával, fügeikkel gazdagítja.

Ha az orvos úgy véli, hogy a személy a vashiány miatt kialakult anaemiát, ne kezdje azonnal a vas-kiegészítőket, mivel azok egészségre veszélyesek lehetnek. Érdemes emlékeztetni arra, hogy megtagadják a tej használatát vasalommal, mivel a kalcium megállítja abszorpcióját. A kávé és a tea hasonló hatású.

A vashiány miatt vérszegénységgel küzdő embereknek az Echinacea purpurea és a csalán gyógyszereit kell használniuk, amelyek segítenek elnyelni a vasat az elfogyasztott ételekből és ételekből.

A B12-vitamin hiányából adódó vérszegénység

A B12-vitamin szükséges a szervezet működéséhez, de a B12-vitamin hiányából adódó vérszegénység évekig nem jelentkezhet. A B12-vitamin megfelelő felszívódásához a szervezetben különleges tényezőre van szükség (a belső vár tényező), amelyet a gyomornyálkahártya termel.

Ha a belső tényező nem áll rendelkezésre elegendő mennyiségben, például a gyomor részleges vágása vagy a gyomor nyálkahártya atrófiája miatt, a B12 vitamin felszívódása a testben csökken.

A B12-vitamin hiánya megaloblasztikus anaemia kialakulásához vezet, amelyet a nagy vérsejtek jelenléte jellemez a perifériás vérben (MCV). A B12-vitamin fontos szerepet játszik a gyorsan osztódó sejtek, például a gyomor-bél traktus sejtjeinek metabolizmusában.

A B12-vitamin hosszabb hiánya miatt a neurológiai károsodások kialakulhatnak a megdöbbentő járás, a rezgésekkel szembeni érzékenység és a végtagok zavarai formájában.

A B12-vitamin hiánya koncentrálási nehézségeket, apátiát, fájdalmas fekélyeket okoz a száj sarkában, a korai magvak, a fehérjék sárgulását, a duzzanatot és a hasmenést, a sült ételek és a hús ellenérzése, a mentális zavarok, valamint az agy és az idegrendszer változásai.

A B12-vitaminhiányos anaemiák érzékenyebbek a dohányzókra. Ennek a betegségnek a kockázata nőtt Észak-Európában, különösen a nők körében.

A B12-vitamin hiányából adódó vérszegénység okai:

  • nem megfelelő étrend, rossz a B12-vitamin;
  • alkoholizmus;
  • a kobalamin felszívódásáért felelős Kasla tényező elégtelenségével vagy diszfunkciójával kapcsolatos betegségek;
  • a cianokobalamin-komplex károsodott felszívódása;
  • széles övfertőzés;
  • A transzcobalamin II hiány és mások.

A B12-vitamin hiánya a szervezetben fájdalmas változások kialakulásához vezet a különböző szervekben és rendszerekben: a gyomor-bél traktusban, a hematopoetikus és idegrendszerben.

A B12-vitamin hiánya miatt a megaloblasztos anaemia tipikus tünetei a következők: halvány bőr, fehérítőhely közelében található sárga citrom árnyék, a szem fehérje sárgulása, gyomor gyulladásos változása, a nyálkahártya, a nyelőcső, a belek, a nyelv simítása, a száj sarkaiban a csípés, a száj sarkaiban, a száj sarkában harapó nyelv, étvágytalanság. Súlyos anémiás stádiumokban olyan tünetek jelentkezhetnek, mint: szívverés, szédülés, légzési nehézség és tinnitus.

A B12 vitaminhiányból eredő neurológiai rendellenességek elsősorban a végtagokban előforduló görcsök előfordulását és a lábak izmainak gyengülését, a memória romlását és a figyelem, az ingerlékenység és az érzelmi labilitás koncentrációját okozzák.

Néha a B12-vitamin hiányának első tünetei a gerincvelő és az agykéreg idegeinek demyelinizációjából erednek. Ezek közé tartoznak a következők: perifériás neuropátia, gerincvelői láncok artrózisa, az agy szürke anyagának demielinizációja.

A B12-vitamin hiányának elkerülése érdekében ügyelni kell arra, hogy az állati fehérje jelen legyen az étrendben. A legjobb B-vitaminforrás a hajtások, a sárga és a zöld zöldségek, a sörélesztő, a diófélék, a mandula, a teljes kiőrlésű liszt, a borsó, a káposzta, a lencse, a sötét rizs, a borjúmáj, a bab, a csirke és a szezám.

A B12-vitamin, vas és folsav hiányából adódó vérszegénység kedvezőtlenül befolyásolja a szervezet működését, ezért érdemes megakadályozni, hogy a tápanyagokban gazdag, változatos étrendet használjon.

A B12-vitamin hiányából adódó megaloblasztos anaemia diagnózisához vérvizsgálatot kell végezni. A B12 vitaminhiányos anaemia morfológiája megnövekedett vörösvértesteket és túlzott színeződést tartalmaz. A diagnózis megerősítéséhez csontvelő biopsziára van szükség, ami szükséges ahhoz, hogy kizárja az anaemia egyéb lehetséges okait.

A B12-vitaminhiányos anaemia diagnózisának meghatározásában a magas bilirubinszint meghatározása és a vérlemezkék és a leukociták számának csökkenése is segít. A rosszindulatú anaemia esetén csökken a B12-vitamin felszívódása a városi tényező nélkül és a megfelelő abszorpció a tényező bevezetése után.

A fejlett diagnózis segít diagnosztizálni a B12 vitaminhiány okát. Schilling teszt. Lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük, hogy a Castra faktor hiányának csökkenése vagy a bélben lévő vitamin felszívódásának csökkenése okozza-e.

A B12-vitaminhiány által okozott anémia kezelése az, hogy a vitamin injekció formájában intravénásán injekciózzák 1000 mg / nap dózisban naponta egyszer 10-14 napig, majd a laboratóriumi paraméterek megváltoztatása után 100-200 mcg hetente 1 alkalommal, az élet végéig..

A kezelés első eredményei megfigyelhetők egy hétig tartó kezelés után - a perifériás vérben a retikulociták száma, a hemoglobin emelkedik, javul a hematokrit. A perifériás vérparaméterek normalizálása körülbelül 2 hónapos kezelés után következik be.

A gyomor eltávolítása vagy a vékonybél reszekciója után a B12-vitamint havonta egyszer 100 µg intramuscularisan adagoljuk.

Folsavhiányos anémia

A folsav vagy a B4-vitamin hiánya hányingert, hasmenést és a nyelv gyulladását eredményezi. A folsav rendkívül fontos eleme a terhes nőknek, a csecsemőknek és az érlelő lányoknak. Meg kell jegyezni, hogy a hormonkészítmények és a C-vitamin nagy dózisai befolyásolják a szervezetben a folsav szintjét.

Ez a fajta vérszegénység a DNS-szintézis megsértését okozza. A folsav szükséges a vörösvértestek megfelelő működéséhez. Hiánya különösen veszélyes a terhesség alatt, mivel károsíthatja a magzati idegrendszert.

Folsavhiányos anaemia okai:

  • felszívódási zavar szindróma;
  • a folsav hiánya az étrendben;
  • krónikus alkoholizmus;
  • nagy a kereslet ideje: terhesség, szoptatás, rák;
  • bizonyos gyógyszerek szedése, például metotrexátok, epilepsziás szerek (például fenitoin) és tuberkulózisellenes szerek.

A folsavhiány okozta vérszegénység megakadályozható az étrend bőséges gyümölcsökkel és zöldségekkel való gazdagításával, valamint az alkohol elkerülésével.

Egy nő, aki tervezi a terhességet, megelőzően táplálékkiegészítőt kell szednie a B4-vitaminnal 2 hónappal a fogamzás előtt és a gyermek hordozása előtt.

http://sekretizdorovya.ru/publ/anemija_nedostatka/4-1-0-53

B12-vitamin és folsavhiány

A B12-vitamin-hiány kezelése a B12-vitamin parenterális készítményeinek: cianokobalamin vagy hidroxi-kobalamin kinevezésével kezdődik. A javasolt kezdő adag 0,1-1 mg / nap intramuszkulárisan 1-2 hétig. A fenntartó dózis egy havi 1 mg cianokobalamin injekció az egész életen át. Az 1 mg B12-vitamin szájon át történő adagolása hetente 5 alkalommal viszonylag hatékony.

A belső tényező hiánya ellenére a passzív diffúzió által történő felszívódás képes kielégíteni a napi 2-5 μg szükségletet. A B12-vitamin alkalmazása intranazálisan gél formában indokolt a táplálék kiegészítéseként, de nem a bántalmas anaemia kezelésére, bár ez is növeli a B12-vitamin szérumszintjét.
A szérum K + -koncentráció csökkenhet a B12-vitamin-kezelés után, mivel az intracelluláris K + fokozott alkalmazása támogatja az új sejtek szintézisét.

A B12-vitaminhiány következtében kialakuló megaloblasztos anaemia a folsav nagy dózisainak beadásából eredhet. Ezzel ellentétben a B12-vitamin túlzott adagja megaloblasztikus anaemiát válthat ki folsavhiánynak. Fontos megjegyezni, hogy a B12-vitaminhiány által okozott neurológiai rendellenességek a folsav használatával visszafordíthatatlanok. Ezért pontos hiányossági diagnózis szükséges.

Folsav hiány

A folát (folsav) a vitaminok B-csoportjába tartozik, és a legtöbb friss ételben megtalálható, de gyorsan felmelegszik melegítéskor. A folsav a természetben széles körben jelen van egy vagy több molekulához kötött glutaminsav formájában. Természetesen a meglévő folátot a gyomorban előforduló konjugáktól el kell választani a mono- és diglutamátoktól, mielőtt a proximális vékonybélben hatékonyan felszívódik.

A folátot a májba szállítják, ahol tárolják és 5-metil-tetrahidrofoláttá alakítják át. A sejtben az 5-metil-tetrahidrofolát metabolikusan aktív formává - tetrahidrofoláttá - transzformálódik B12-vitamin-függő metiltranszferáz segítségével. A folsav napi bevitel körülbelül 100 μg, a szöveti tartalék körülbelül 10 mg. Ezért a nem megfelelő folát bevitel megaloblasztikus anaemiahoz vezet, ami gyorsabb, mint a B12 vitamin hiánya.

Folsav használatának veszélye. A folsav nagy dózisai megfordíthatják a megaloblasztos anaemiát, melyet a B12 vitamin hiánya okoz, de a hiányosság miatt kialakuló neurológiai károsodás visszafordíthatatlan lesz.

A folsavhiány leggyakoribb oka a nem megfelelő kábítószer-bevitel. A terhesség alatt a folsav szükségessége jelentősen nő. A folsavhiány a terhesség korai szakaszában veleszületett idegi csőhibákhoz vezet az embrióban. Minden terhes nőnek vagy a terhességet tervezőnek ajánlott a folsav-helyettesítés, mivel a fogamzás utáni első napokban fokozottan szükség van a folsavra. Az alkoholizmus a folsavhiányos anaemia gyakori oka a csökkent folsav-bevitel és a csökkent felszívódás miatt.

Mivel az epében a folsav koncentrációja többszöröse a plazmához képest, az epe hiánya csökkenti a folsav koncentrációját a plazmában. A hosszú távú epeelvezetéssel rendelkező betegeknek folátot kell kapniuk. A fenitoint és hasonló antikonvulzív szereket szedő emberek hajlamosak csökkenteni a folsav felszívódását, de ritkán szenvednek megaloblasztos anaemiában. Az antifolát gyógyszereket, például a metotrexátot, aktívan alkalmazzák hematológiai és gyulladásos betegségek kezelésére. A metotrexát dihidrofoláttal verseng a dihidrofolát-reduktáz enzimben, és még viszonylag kis dózisokban is használják a rheumatoid arthritis kezelésében; ezzel egyidejűleg a vörösvérsejtek makrocitózisa is bizonyítható.

Az anamnézis, a makrocitózis vizsgálata és kimutatása lehetővé teszi az orvos számára, hogy diagnosztizálja a foláthiányt. Annak ellenére, hogy a folsav és a B12-vitamin hiánya a vörösvértestekben hasonló morfológiai változásokat okoz, a jellegzetes neurológiai változások csak a B12-vitamin-hiány által okozott megaloblasztos anaemia esetén figyelhetők meg. A folsavhiány diagnosztizálásához meg kell mérni a vörösvértestekben a szérum folsav szintjét vagy a folsav szintjét; az utóbbinak nagyobb diagnosztikai értéke van.

A foláthiány napi 1–5 mg folsav bevitelét szájon át igényli. Az injektálható forma is megengedett. Mivel a B12-vitamin hiánya párhuzamosan folsavhiányt okozhat, fontos, hogy a beteg a kezelés előtt ne legyen B12-vitaminhiány. A folát a B12 vitaminhiány által okozott megaloblasztos anaemiát kijavíthatja, de nem tudja korrigálni a neurológiai károsodást. A folát folikus használata ezért elfedheti a B12-vitamin-hiány tüneteit és visszafordíthatatlan neurológiai károsodáshoz vezethet.

A folsav megakadályozza az ateroszklerózist. A szérum homocisztein koncentrációja fordítottan korrelál a szérum folsavszintekkel. Bizonyították, hogy a megnövekedett szérum homocisztein az atherosclerosis független kockázati tényezője. Ezért az aterotrombózis megelőzésére célszerű homocisztein-csökkentő folsav terápiát végezni.

http://meduniver.com/Medical/farmacologia/271.html

A B12-vitamin hiányával és a folsavval kapcsolatos anaemia

A nukleinsavak szintézisének megsértése következtében kialakuló örökletes, veleszületett és szerzett anémiák nagy csoportját egyesítik, közös vonása a megaloblasztok megjelenése a csontvelőben és a perifériás vérben. A B-vitamin-hiány miatt gyakrabban megfigyelt anémia.12, ritkán a folsav hiány. A folsavhiány gyakrabban fordul elő gyermekeknél, és a kombinált B-vitamin-hiány miatt kialakuló vérszegénység12 és a folsav ritka.

az12 - hiányos vérszegénység. A klasszikus variáció - az anonézis Addison-kórban - Birmer (rosszindulatú, káros), a tünetek hármasa következik be: 1) a vérképződés megszakadása; 2) a gastrointestinalis nyálkahártya atrófiás változásai; 3) az idegrendszer rendellenességei.

Etiológia. Exogén B-vitamin hiány12 ritka. Az endogén elégtelenség akkor fordulhat elő, ha a gyomor parietális sejtjei csökkentik vagy teljesen gátolják a gastromukoprotein termelését, amit a következők okoznak: a) az autoszomális recesszió által továbbított örökletes hiba (a betegek egyharmadában detektálva); b) immunrendszer (a betegek 50% -ánál kimutathatóak a gyomor belső antémia elleni antitestjei vagy parietális sejtjei); c) a gyomor nyálkahártyájára gyakorolt ​​toxikus hatások; d) gastrectomia; e) gyomorrák, stb. Az endogén elégtelenség akkor is előfordul, ha a B-vitamin felszívódik.12 a bélben (a vékonybél reszekciója, enteropátia stb.), a B-vitamin fokozott fogyasztásával12 (terhesség, széles körű szalagfertőzés).

Patogenezisében. Általában B-vitamin12 (külső antianémiás faktor) komplexet képez a gastromukoproteinnel (belső antianémiás faktor), amely kölcsönhatásba lép az ileum alsó és középső részében lévő specifikus receptorokkal, ami biztosítja a B-vitamin felszívódását.12. Körülbelül 1% B-vitamin12 a belső tényezőtől függetlenül felszívódhat. A B-vitamin egyik koenzimje12 - a metilcobalomin részt vesz a normális vérképződésben. Részvételével a timidin-monofoszfát képződik uridin-monofoszfátból, amely a DNS része. A timidin-monofoszfát szintéziséhez folsav szükséges. A metil-kobalomin hiányában a DNS nem képződik, az aktívan regeneráló sejtek osztódási folyamatait, amelyek az eritropoézis részéről a leginkább kifejeződnek, zavarják; A normoblastic típusú vérképződés megaloblastba kerül. Az utóbbit viszonylag kisebb számú mitózis jellemzi (a normoblasztikus erythropoiesisre jellemző három mitózis helyett egy mitózis fordul elő), a mitotikus ciklus idejének meghosszabbítása, a megaloblasztok korai hemoglobinizációja, a megalociták ozmotikus rezisztenciájának csökkentése, várható élettartamuk csökkenése, az erythropoiesis élettartamának csökkenése, a vérplazma hemolitikus tulajdonságai, ami a bilirubinémia kialakulásához vezet. A megaloblasztikus hematopoiesis extramedulláris fókuszai jelennek meg. A leuko- és thrombocytopoiesis szintén érintett. A második koenzim - deoxyadenosylcobalomin részt vesz a zsírsavak metabolizmusában, a metilmalonsav borostyánkősavvá történő átalakításában. A B-vitamin hiánya12 A metilmalonsav felhalmozódik a szervezetben, ami a gerincvelő poszterolaterális oszlopainak disztrófiáját okozza, a sikló myelosis kialakulását, a központi idegrendszer károsodott működését.

A vérképet kifejezett hiperchromikus anaemia jellemzi (CP> 1,0). Az eritrociták száma nagyobb mértékben csökken, mint a Hb, a neutropenia, a relatív limfocitózis, a thrombocytopenia. A kenetet megaloblasztok, megalociták, anizocitózis, poikilocitózis, makrocitózis, eritrociták Jolly borjúval, Kabo gyűrűk, bazofil szemcsésség, óriás poliszegmentomecrosum neutrofilek, a retikulociták száma csökken (a remisszió növekedése), EEG nőtt. Az oxifil megaloblasztok néha hiányoznak a csontvelőben, a bazofil formák ("kék csontvelő") dominálnak. A sejtek degeneratív változásokat mutatnak.

A gyomor-bélrendszeri betegségek és az idegrendszer súlyosbítja az anémia lefolyását. Gunter glossitis alakul ki (gyulladás, amit "lakkozott" nyelv alakul ki a papillája atrófiája miatt), sztomatitis és gastroenterocolitis. A neurológiai szindrómát lelki zavarok (delírium, hallucinációk), remegő járás, paresthesia, fájdalom, végtagok zsibbadása, paraparesis, patológiás reflexek előfordulása stb.

http://studfiles.net/preview/1472665/page:11/

B12-vitamin és folsav

A B12-vitamin és a folsav nagyon fontos alapvető vitaminok, amelyek nélkül a személy súlyos táplálkozási hiányosságokat és pszichofizikai problémákat tapasztalhat. Ezért fontos a szükséges óvintézkedések megtétele annak érdekében, hogy testünk fenntartsa ezeket a fontos összetevőket egyensúlyban.

Tekintsük meg közelebbről a B12-vitamin és a folsav funkcióit, mivel ezek fontosak, mely élelmiszereket kell kombinálni.

Mi a B12-vitamin

A B12-vitamin vagy a vízben oldódó kobalamin az energia erőssége miatt is „energia-vitamin” néven ismert, és a hosszú élettartamhoz szükséges.

Nem szintetizálható, hanem a baktériumok vagy penészek kolóniáin keletkezik, amelyek főleg a húsban vannak jelen; A B12 egy sötétvörös vitamin, amelyet kobalt ad neki.

Miért fontos a B12-vitamin

A B12-vitamin nagyon fontos a hemoglobin szintéziséhez. Szükség van az idegszövet, fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréjéhez. Szintén szabályozza a szervezet által a vas bevitelét és rögzíti az A-vitamint a szövetekben.

Ahol B12-vitamin tartalmaz

A fő forrás, ahol a B12-vitamin jelen van, az állati fehérje. A máj a legjobb forrás, majd a vese, a hús izma és a hal; vegetáriánus területen, tojássárgájában és kisebb mennyiségben sajtokban található, többnyire fűszerezett.

Mik a B12 hiányosságokkal kapcsolatos problémák

A B12-vitamin hiánya súlyos neurológiai és viselkedési zavarokat tartalmaz, amelyek anaemiához vezethetnek.

A nem megfelelő táplálékfelvétel miatt súlyos B12-vitaminhiány ritka, de a vegetáriánusokat, az asszimilációs nehézséggel küzdő embereket és az időseket.

A B12-vitamin-hiány tünetei felismerhetők: gyengeség, sápaság, sárgaság, fáradtság, fájdalom, végtagok bizsergése, csökkent fájdalomérzékelés, ingerlékenység, fejfájás, depresszió, alvászavarok, emlékezés nehézsége,

Mi a folsav

A folsav B9-vitaminként is ismert. A név a latin foliumból származik, amely azonosítja a lombhullató zöldségeket, mint például a spenótot vagy a mártást, ami bennük gazdag. A folsavnak komplex szerkezete van, amely benzolt és heterociklusos magokat tartalmaz nitrogénnel.

Miért fontos a folsav

A folsav elengedhetetlen a DNS és a fehérjék szintéziséhez és a hemoglobin képződéséhez, és fontos az embrió megfelelő növekedéséhez. A folsav jelenléte szükséges a szív- és érrendszeri betegségekkel és a szívrohamokkal összefüggő aminosav homocisztein szintjének kiegyensúlyozásához. A magzatot képező szövetek védőhatása szempontjából fontos a születési rendellenességek (cukorbetegség, malformációk, anémia) megelőzésére.

Hol van a folsav

A folsav számos élelmiszerben megtalálható, például zöld leveles zöldségekben, például spenótban, brokkoliban, brüsszeli hajtásokban, spárga, salátában; a hüvelyesek, a teljes kiőrlésű gabonafélék, a gyümölcsök, például a citrom, a cantaloupe, a kiwi, az eper, a narancs és a sörélesztő is megtalálható. Óvatosan kell eljárni, mert a főzési folyamat elpusztítja az élelmiszerben lévő folsav egy részét.

A folsavhiány hatása

A folsav hiánya a terhesség korai szakaszában jelentősen növelheti a magzat alakulásának kockázatát; emellett emésztőrendszeri növekedési késleltetést, koraszülést vagy a placenta sérülését is okozhatja.

Felnőtteknél a foláthiány megaloblasztikus anaemiát okozhat. A hiányosság első tünetei a fáradtság, a depresszió, az immunvédelem csökkenése.

A B12-vitamin és a folsav kombinációjának fontossága

A folsav, mint a B12-vitamin, szintén része a testünk megfelelő működéséhez szükséges B-csoport vitaminoknak. A B9-vitamin vagy a folsav vízoldható, és a B12-vitamin mellett koenzimként működik a fehérjék bomlásában és felhasználásában.

Két vitamin szorosan kapcsolódik egymáshoz: a B12-vitamin hiánya folsavhiányt okozhat, és a vitaminhiány anémiát okozhat. A B12-vitamin folsavval kombinálva biztosítja a tökéletes hematopoiesist. Igen, ezért a B12-vitamint és a folsavat tartalmazó termékek kombinációit, amint azt fentebb leírtuk.

http://promyhealth.ru/vitamin-b12-i-folievaya-kislota/

B12 hiányos vérszegénység - okok, tünetek, diagnózis és kezelés.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden kábítószer ellenjavallt. Konzultáció szükséges

A B12 hiányos vérszegénység (szinonimák - káros anaemia, megaloblasztos anaemia) olyan betegség, amelyet a B12-vitamin hiánya (kobalamin, cianokobalamin) szinonimái okoznak a szervezetben. A vörösvértestek (vörösvérsejtek) és a vérben lévő hemoglobin hiánya, az idegrendszeri és a gyomor-bélrendszer és a nyálkahártyák károsodása.

Ez a vérzavar a teljes populáció 0,1% -ában fordul elő, de az idősek körében ez a szám 1% -ra emelkedik. A nők gyakrabban betegek, és a B12-vitamin hiánya általában a terhességhez kapcsolódik, és a baba megszületése után önmagában eltűnik.

Érdekes tények

  • A B12-vitamin hiánya a 70 év feletti emberek 10% -ánál észlelhető, de nem mindegyikük fejleszti a B12 hiányos vérszegénység klinikai tüneteit.
  • Egyetlen állat vagy növény a földön sem képes szintetizálni a B12-vitamint.
  • A B12-vitamint kizárólag az állatok és az emberek végső emésztőrendszerében élő mikroorganizmusok (baktériumok) állítják elő, de nem tud belépni a véráramba, mivel abszorpciója a belekben található jejunumban történik.

Mik azok a vörösvértestek?

Eritrocita képződés

Az eritrociták képződése az embrionális fejlődés korai szakaszában kezdődik. Az embrióban az első vérsejtek a mesenchymeből (speciális embriószövetből) 3 terhességi hét végén alakulnak ki. Ahogy a fő szervek növekedése és fejlődése eloszlik, ami vérképződést biztosít.

A fő hematopoetikus szervek a következők:

  • Máj - a hematopoetikus funkciót az intrauterin fejlődés 6. hetétől a gyermek születéséig végzi.
  • A lép - részt vesz a vérképződés folyamatában az intrauterin fejlődés 12. hetében és a gyermek születése előtt.
  • Vörös csontvelő - a hematopoetikus funkciót az intrauterin fejlődés 12. hetétől kezdve a gyermek születése után az egyetlen hematopoietikus szerv.
Az eritrociták képződése az úgynevezett polipotens őssejtekből (PSC) származik. Az emberi testben mintegy 40 ezer PSC található, amelyek a magzati fejlődés időszakában alakulnak ki. Olyan magot tartalmaznak, amelyben DNS (dezoxiribonukleinsav) található, amely szabályozza a sejtosztódás és a differenciálódás folyamatát (a sejt által meghatározott specifikus funkció megszerzése). Az őssejtek magja mellett számos más struktúra (organell) is szükséges, amelyek létfontosságú aktivitásuk és szaporodásuk folyamatainak támogatásához szükségesek.

Az emberi DNS-molekula két spirálisan spirálisan csavart szálból áll. Minden szál sok specifikus kémiai vegyületből áll - nukleozidok. A nukleozidok különböző kombinációkban kombinálhatók, amelyek végső soron meghatározzák a sejt típusát, alakját, összetételét és funkcióit. Más szavakkal, az élő sejtek bármely megnyilvánulása attól függ, hogy mely nukleozidok és milyen szekvenciában kölcsönhatásba lépnek az egyes specifikus DNS-molekulákban.

A PSC egyedülálló jellemzője, hogy különböző szabályozási tényezők hatására válhatnak bármely vérsejt-eritrocitává (gázszállítás), vérlemezkék (a vérzés megállításáért felelős), leukocita vagy limfocita (védőfunkciókkal).

Az eritrociták növekedési és fejlődési folyamatát eritropoietin szabályozza, amely a vesék által termelt speciális anyag, ha a szervezet szövetei oxigénhiányosak (oxigén éhezés). Az eritropoetin aktiválja a vörösvértestek képződését a vörös csontvelőben, aminek következtében nő a számuk a perifériás vérben, ami javítja az oxigén szállítását a szervezet szerveire és szöveteire. Az oxigén éhezés megszüntetése a szöveti szinten csökkenti az eritropoietin termelését, ami a vörösvérsejtek szintézisének csökkenéséhez vezet.

A differenciálódás folyamata (eritrocita képződése őssejtből) a következőképpen ábrázolható:

  • Számos közbenső szakaszon keresztül a polipotens őssejt az eritropoiesis prekurzor sejtjévé alakul át, amely magában foglalja a magot és az organellákat is.
  • Az eritropoietin hatására az eritropoiesis prekurzor sejtje aktívan megoszlik, ugyanakkor számos szerkezeti és funkcionális változás következik be - ez többszöröse csökken, a mag és a legtöbb organellia elveszik (így a reprodukálási képesség) és felhalmozódik a hemoglobin.
  • A fent leírt összes eljárás vörös csontvelőben történik, és ezek eredménye retikulociták (vörösvérsejtek éretlen formái) képződése. A nap folyamán a csontvelőben mintegy 3 x 109 retikulocitát képeznek, amelyek a perifériás véráramba kerülnek. Néhány organellát tartalmaznak, és kis mennyiségben képesek hemoglobint képezni.
  • 24 órán belül az összes fennmaradó organellát teljesen elvesztik, aminek következtében érett vörösvértest keletkezik.
A vörösvérsejtek képződéséhez szükség van:
  • A vas - a hemoglobin összetételében szerepel, ami a fő nyomelem, amely biztosítja az oxigén szállítását a szervezetben.
  • A B12-vitamin (kobalamin) - részt vesz a DNS kialakulásában.
  • A B9-vitamin (folsav) is részt vesz a DNS-képződés folyamatában.
  • B6-vitamin (piridoxin) - részt vesz a hemoglobin képződésében.
  • A B2-vitamin (riboflavin) - részt vesz a vörösvértestek differenciálódásának folyamatában.

A vörösvértestek szerkezete és működése

Az eritropoiesis végső szakasza érett vörösvértest. Nem tartalmaz magot, szinte teljesen mentes a organelláktól, és nem képes megosztani. Piros színe a hemoglobin részét képező vas jelenléte, amely szinte teljes egészében kitölti a sejt belső térét (minden vörösvértest 250- 400 millió hemoglobinmolekulát tartalmaz, ami 25-40 pikogrammnak felel meg).

Az eritrocita egy lapos, bikonkávéjű lemez, amelynek vastagabb szélei és mélyedése van a középen. A sejtmembrán belső felülete egy speciális fehérje-spektrinnal bélelt, amely a sejt alakjának fenntartásáért felelős. A cella átmérője átlagosan 7,5 - 8,3 mikron.

A felsorolt ​​szerkezeti jellemzők lehetővé teszik, hogy az eritrocita megváltozzon és áthaladjon a test legkisebb véredényein, amelynek átmérője 2-3-szor kisebb, mint maguk az eritrociták átmérője, és ezután visszatér az eredeti alakjához (a spektrin jelenléte miatt).

A vörösvérsejtek nem képesek önállóan mozogni és a szervezetben véráramlással szállítják őket. A membránjaik külső felületei bizonyos negatív töltéssel rendelkeznek, aminek következtében egymástól, más vérsejtektől és a véredények falaitól (amelyek szintén negatív töltésűek) támadnak. Ez biztosítja az összes vérsejt szuszpenzióban való fenntartását, megakadályozza azok tapadását és a vérrögök képződését.

A vörösvértestek öregedése és megsemmisítése

A vörösvérsejtek átlagos élettartama 120 nap, amelynek során a vérben keringenek, és funkciójukat végzik. Mivel ezek a sejtek gyakorlatilag nem rendelkeznek organellákkal, a károsodás (a szervezetben történő keringés során mindig előforduló) javításának képessége meglehetősen korlátozott.

Idővel az eritrociták térfogata némileg csökken (ugyanakkor a hemoglobin mennyisége változatlan marad), a sejtmembrán elveszíti rugalmasságát és változási képességét. Emellett a régi vörösvérsejtek külső felülete elveszíti negatív töltését. Ezeknek a folyamatoknak az eredménye a vörösvérsejtek erejének csökkenése és változása, ami hozzájárul ezek pusztulásához.

A vörösvérsejtek megsemmisülése (hemolízis) történik:

  • a lépben;
  • az érfalban.
Eritrociták pusztulása a lépben (intracelluláris hemolízis)
A lép a fő szerv, amelyben az eritrociták és más vérsejtek legfeljebb 90% -a megsemmisül. Ezt a folyamatot elősegíti az úgynevezett szinuszos kapillárisok nagy száma, amelyek falaiban kis lyukak vannak. Az ilyen kapillárisokon áthaladó vörösvértestek kilépnek belőle, és áthaladnak a lépben lévő szövetek keskeny résein (amelyek átmérője 0,5-0,7 mikron). A régi vagy deformált sejtek nem tudnak áthaladni ezeken a réseken, ezért azokat megtartják, és speciális sejtek - makrofágok - megsemmisítik, amelyek ebben a szervben nagy számban találhatók.

Amikor az eritrocita elpusztul, a hemoglobin részét képező vas a véráramba kerül, kötődik egy speciális transzportfehérjéhez, transzferrinhez, és átkerül a csontvelőbe, ahol újra vörösvértestek képződésére használják. A maradék hemoglobin több kémiai reakció eredményeként bilirubinná (nem kötődő frakció) válik - egy sárga anyag, amely a véráramba kerül, amikor a vörösvérsejtek lebomlanak. A bilirubint a májba szállítják, ahol a glükuronsavhoz kötődik, és a bilirubin kötött frakcióját képezi, amely az epe összetételében található, és a székből ürülékkel választódik ki.

A vörösvértestek megsemmisítése a véráramban (extracelluláris hemolízis)
Ez a kifejezés magában foglalja a vörösvérsejtek (és más vérsejtek) pusztulását közvetlenül az erek lumenében. A vörösvértestek mintegy 10% -át extracelluláris hemolízis okozta. A véráramba lépő hemoglobin egy speciális plazmafehérjéhez, a haptoglobinhoz kötődik. A kapott komplexet a lépbe visszük, és a makrofágok elpusztítják.

Mi a B12 hiányos vérszegénység?

A B12-vitamin cseréje a szervezetben

Az emberi test nem képes B12-vitamin szintetizálására, így annak mennyisége teljesen függ az élelmiszer-beviteltől (főként állati eredetű).

A kobalamin felszívódás a bélben és csak egy speciális enzim jelenlétében történik - a belső faktor Castle, amelyet a gyomornyálkahártya parietális sejtjei termelnek. A B12-vitamin étkezése ehhez az enzimhez kötődik. A kapott komplex kölcsönhatásba lép (kalciumionok jelenlétében) a jejunum nyálkahártya sejtjeinek specifikus receptorával (amely a vékonybél része), ami azt eredményezi, hogy a kobalamin átjut a véráramba, és a belső faktor Castle hagyja a béllumenben.

A véráramba bejutott B12-vitamin egy speciális transzportfehérjéhez, az I-es vagy a II-es transzkobalaminhoz kötődik, és ebben a formában a csontvelőbe kerül, ahol részt vesz a vérképződésben, és a májba, amely a lerakódás helye. Fontos megjegyezni, hogy a B12-vitamin csak akkor juthat be a szervezet sejtjeibe, ha a II.

Kiegyensúlyozott étrend és egyéb normális körülmények között a bélben napi 30 - 50 μg B12-vitamint felszívnak. Ez a májban található, amely egy felnőttben legfeljebb 3-5 mg vitamint tartalmazhat. Ha figyelembe vesszük, hogy a test napi szükséglete 3 - 5 mcg, akkor nyilvánvalóvá válik, hogy a B12 hiányos vérszegénység első jelei nem kezdődnek legkorábban 2-3 évvel a szervezetben a kobalamin folyamatainak megsértése után.

A B12 hiányos anaemia kialakulásának mechanizmusa

A B12-vitamin hiánya a szervezet összes sejtjében a DNS-szintézis megszakadásához vezet. Ez elsősorban a szövetekben nyilvánul meg, amelyben a sejtmegosztási folyamatok a legintenzívebbek - a hematopoietikus szövetekben és a nyálkahártyákban.

A cobalamin egy sejthez jutott két aktív formává válik:

  • Deoxidenozil-kobalamin (DA-B12). Részt vesz a zsírsavak kialakításában. A testtel való hiányuk miatt az idegrendszert érinti.
  • Metil-kobalamin (metil-B12). Aktívan részt vesz a DNS-komponensek kialakulásának folyamatában, nevezetesen a piridin-nukleozidok egyikének timidin - szintézisében. A B12-vitamin hiánya a szervezetben megállítja a nukleozid szintézisét, ami strukturálisan hibás DNS-molekula kialakulását eredményezi. Gyorsan összeomlik, ami lehetetlenné teszi a sejtek további megosztását és differenciálódását. Ezenkívül metil-B12 is szükséges a mielin képződéséhez, amely az idegszálak burkolatát képezi. Ennek hiányában az idegimpulzusok zavarnak az idegek mentén, melyet különböző neurológiai tünetek nyilvánítanak.
A DNS-szintézis megsértése a hematopoiesis folyamatában az erythropoiesis kezdeti szakaszában jelentkezik, aminek következtében a vörösvértestek további fejlődése lehetetlenné válik. Az eljárás során kialakult hematopoetikus sejtek (megaloblasztok) nagyok (10–20 µm), tartalmazzák a megsemmisített mag maradványait és számos organellát, valamint nagy mennyiségű hemoglobint. Legtöbbjüket a csontvelőben elpusztítják - az ún. Ineffective erythropoiesis fejlődik. Azok a megaloblasztok, amelyek még a véráramba kerülnek, nem képesek a szállítási funkciót végrehajtani, és megtartják és elpusztítják benne az első lépcsőn keresztül.

Fontos megjegyezni, hogy a B12-vitamin hiánya a csontvelőben megzavarja nemcsak a vörösvértestek, hanem más sejtek - leukociták és vérlemezkék - kialakulását. Általában ezek a változások kevésbé kifejezettek, mint a vörösvérsejtek hiánya, de a betegség hosszú szakaszában és a megfelelő kezelés hiányában kialakulhat a pancytopenia - olyan klinikai szindróma, amelyet a vérben lévő összes sejtelem hiánya jellemez.

A B12 hiányos vérszegénység okai

Jelenleg számos oka van ennek a betegségnek, de lényegük egy dologra fordul - a test sejtjei nem tartalmaznak B12-vitamint.

A B12-vitamin-hiány okai:

  • elégtelen táplálékfelvétel;
  • károsodott bélfelvétel;
  • a B12-vitamin fokozott használata a szervezetben;
  • örökletes betegségek, amelyek megsértik a B12-vitamin metabolizmusát.

Nem kielégítő B12-vitamin bevitel az élelmiszerből

Mint korábban említettük, az emberi test nem képes önállóan szintetizálni a kobalamint, ezért jelen kell lennie az elfogyasztott élelmiszerekben. A növények nem tartalmaznak B12-vitamint, így az egyetlen forrása az állati termékek - hús, hal, tejtermékek stb. Normál körülmények között ezek a termékek szinte minden ember étrendjében szerepelnek, így a B12-vitamin hiánya nem alakul ki.

A B12-vitamin elégtelen táplálkozásának oka lehet:

  • étkezési zavarok;
  • krónikus alkoholizmus.

Étkezési zavar
A kobalamin-hiány egyik leggyakoribb oka a vegetarianizmus. A vegetáriánusok egy bizonyos csoportot hívnak, akik nemcsak a húst, hanem az állati termékeket (tojás, hal, tej, vaj stb.) Teljesen elutasították. Mivel ezek a termékek a kobalamin egyetlen forrása, logikus, hogy ezek az emberek hamarosan kialakulhatnak a B12-vitamin hiányában a szervezetben.

A vegetáriánusok mellett fokozódik a B12 hiányos anaemia kialakulásának kockázata a népesség szegény rétegei között, akik a pénzhiány miatt nem engedhetik meg maguknak, hogy elegendő mennyiségű állati terméket fogyasztanak.

Krónikus alkoholizmus
Az alkohol nagy dózisainak alkalmazása befolyásolja a kobalamin kölcsönhatását a belső faktorral, és károsítja a gyomor nyálkahártyáját is, ami megzavarja a parietális sejtek e tényező termelését. Az eredmény a vérbe jutó kobalamin mennyiségének jelentős csökkenése.

Emellett az alkoholtartalmú italok tartós visszaélése olyan betegségek kialakulásához vezethet, mint az alkoholos hepatitis és a cirrózis. Ennek eredménye a kobalamin tartalmának csökkenése a májban, ami csökkenti a szervezet kompenzációs kapacitását, ellentétben ezzel a vitamin táplálékkal való ellátásával.

A B12-vitamin felszívódása csökkent a bélben

Ebben az esetben elegendő mennyiségű kobalamin származik az élelmiszerből, azonban a bél lumenéből a vérbe történő szállításának folyamatai megsérülnek.

A B12-vitamin felszívódásának oka lehet:

  • a belső tényező Vár kialakulásának megsértése;
  • a vékonybél veresége;
  • parazita fertőzések.
A belső tényező vár kialakulásának megzavarása
Mint már említettük, ennek a faktornak a jelenléte a B12-vitamin felszívódásának szükséges feltétele. Hiánya miatt az élelmiszerből származó kobalamin nem képes átjutni a bél nyálkahártyáján, és teljesen kiürül a székletben.

A belső tényező hiányának oka lehet:

  • Atrophikus gastritis. Ezt a betegséget a gyomornyálkahártya összes sejtjének atrófiája (méretének csökkentése és a funkcionális aktivitás csökkenése) jellemzi, ami parazális sejtekkel a Casla belső faktor szintézisének csökkenéséhez vagy teljes megszűnéséhez vezet.
  • Autoimmun gastritis. Jellemzője a test immunrendszerének (védőfunkciójának) megsértése, aminek következtében saját sejtjei idegennek tűnnek, amelyekhez specifikus antitestek képződnek, amelyek elpusztítják őket. Az autoimmun gastritisben az antitestek képződhetnek a gyomornyálkahártya parietális sejtjeihez, valamint maga a vár tényezőhöz.
  • Gyomorrák. Ez egy tumorbetegség, amelynek során a tumorsejtek szabályozatlan növekedése és szaporodása következik be, ami a parietális nyálkahártya-sejtek fokozatos megsemmisítéséhez és cseréjéhez vezet.
  • A gyomor eltávolítása. Bizonyos betegségek (perforált fekélyek, rák) kezelése a gyomor részleges vagy teljes eltávolításából áll, ami a parietális sejtek csökkenéséhez vagy teljes eltűnéséhez vezet, következésképpen a vár belső tényezőinek számának csökkenéséhez.
  • A belső tényező kastély veleszületett hiánya. Ez a betegség öröklődik, és az a tény, hogy a gén ennek a faktornak a kialakulását okozza, ami a gyomor mirigyei által a szekréciójának megsértéséhez vezet.
A vékonybél legyőzése
A B12-vitamin felszívódása a jejunumban történik. A vékonybél ezen részének különböző károsodása a felszívódási folyamatok megszakításához vezethet.

A jejunum sérüléseinek okai lehetnek:

  • Gyulladásos betegségek (enteritis). A vékonybél gyulladása hozzájárulhat a gyomor-bélrendszer fertőzéseihez, az élelmiszer-mérgezéshez, a különböző allergiákhoz. Hosszú gyulladásos folyamatok során a bél nyálkahártya sejtjeinek atrófiája következik be, ami lehetetlenné teszi a kobalamin felszívódását.
  • Daganatok. A béldaganatok a korábban leírt mechanizmus szerint a nyálkahártya elpusztulásához vezethetnek.
  • A vékonybél eltávolítása (tumor vagy más ok miatt).
Parazita fertőzések
Az utóbbi években végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a bél több mint 90% -a különböző paraziták (férgek) által lakott. Mint minden élő szervezethez is, bizonyos tápanyagokat, köztük vitaminokat is igényelnek a növekedés és fejlődés érdekében. Egyes férgek (például egy széles lancet, amely a diphyllobotriosis kialakulását okozza) hatalmas méreteket érhetnek el, aminek következtében az élelmiszerből származó B12-vitamin szinte az összes nem felszívódik, hanem a parazita fogyasztja.

A B12-vitamin fokozott használata a szervezetben

Mint korábban említettük, a felnőtteknek naponta 3–5 mikrogramm kobalaminra van szüksége. Bizonyos körülmények között és betegségeknél azonban ennek a vitaminnak a szükségessége jelentősen megnőhet.

A B12-vitamin fokozott használatának oka a szervezetben:

  • Terhesség. A fejlődő magzatban a növekedés és a sejtosztódás folyamatai a lehető leggyorsabban fordulnak elő, ami többször növeli az anya B12-vitamin iránti igényét.
  • Hyperthyreosis. Ezt a betegséget a pajzsmirigyhormonok (trijódtironin és tiroxin) fokozott termelése és a véráramba való belépése jellemzi. Ez a szervezet anyagcseréjének növekedéséhez vezet, amelyet számos szervben a sejtosztódás folyamatainak növekedése jellemez, és nagy mennyiségű kobalamint igényel.
  • Malignus daganatok. A rosszindulatú folyamatot egy tumorsejt szabályozatlan és folyamatos reprodukciója jellemzi, aminek következtében sok másolata keletkezik. A masszív daganatok esetében a kobalamin nagy részét a tumorszövet fogyaszthatja, ami azt eredményezi, hogy más szervek nem fogják ezt a vitamint hiányozni.

Örökletes betegségek, amelyek sértik a B12-vitamin metabolizmusát

Ez a betegségek viszonylag nagy csoportja, melynek jellemzői bizonyos anyagok károsodásának kialakulása, amelyek általában biztosítják a kobalamin felszívódását és felhasználását a szervezetben.

A B12-vitamin metabolizmusának megzavarása az alábbiak miatt lehet:

  • Örökletes transzcobalamin II. A betegség autoszomális recesszív módon örökölhető, azaz a gyermek csak akkor fog megbetegedni, ha mindkét szülő szenved ennek a betegségnek (vagy tünetmentes hordozója). Jellemzője a II. Transzcobalamin képződésének csökkenése vagy teljes hiánya a szervezetben. Ebben az esetben a vérben a B12-vitamin mennyisége normális vagy akár megnő, de nem jut be a szervezet sejtjeibe, aminek következtében kialakul a B12-hiányos vérszegénység klinikai képe.
  • Szindróma Imerslund-Gresbek. Ezt a betegséget egy autoszomális recesszív típus is továbbítja, és a B12-vitamin felszívódásának a bélben történő megsértése jellemzi. Ennek a folyamatnak a mechanizmusa nem teljesen megalapozott, mivel a Casla belső faktorának és a kobalaminnak a szekréciója és kölcsönhatása normális, és a vékonybél szerves elváltozásait nem figyelték meg. A jejunum nyálkahártyájának sejtjeiben a közlekedési rendszerek megsértése feltételezhető.
  • A B12-vitamin használatának megsértése a sejtekben. Mint korábban említettük, a test sejtjeiben a kobalamin metil-kobalaminra és deoxidenozil-kobalaminná alakul. Ezek a folyamatok bizonyos anyagok (enzimek) jelenlétét igénylik, amelyek hiányában a sejtek B12-vitamin alkalmazása lehetetlenné válik.

A B12 hiányos vérszegénység tünetei

Mivel a testben lévő kobalamin tartalékok elég nagyok, a hiányosság első megnyilvánulásai csak néhány évvel a betegség kialakulása után jelentkezhetnek. A zavaros vérképződés tünetei előtérbe kerülnek, de a többi testrendszer károsodása szinte mindig meghatározásra kerül.

A betegség lassan alakul ki, és a kezdeti szakaszokban nem specifikus tünetek - gyengeség, fokozott fáradtság jellemzi. Idővel a beteg állapota romlik, és a B12-vitamin hiányosságai kifejezettebbé válnak.

A B12 hiányos vérszegénység fő klinikai tünetei a következők:

  • a vérsejtek képződésének megsértése;
  • az emésztőrendszer veresége;
  • az idegrendszer károsodása.

A vérsejtek képződésének megsértése

A keringő vérben a vérképződés megsértése következtében csökken az eritrociták száma. Ez rontja a gázok szállítását a szervezetben, és oxigén éhezést eredményez minden szövetben és szervben.

A vérképződés megsértése nyilvánul meg:

  • A bőr és a nyálkahártyák sárgasága és sárgasága. A bőr és a nyálkahártyák rózsaszín színe a fehérje-pigment komplex - hemoglobin, amely az eritrociták része. Amikor a B12 hiányos vérszegénység fokozatosan alakul ki, több hónap alatt növekszik. Emellett a vörösvérsejtek megnövekedett pusztulása (a csontvelőben és a lépben) következtében nagy mennyiségű bilirubin pigment kerül a vérbe, ami a bőr és a nyálkahártyák sárgás árnyalatává válik.
  • Szív-szívdobogás. Ha a szervezetben nincs oxigén, bizonyos védőreakciók aktiválódnak, amelyek közül az egyik a szívfrekvencia (HR) növekedése. Ez az egyes szerveken az időegységen áthaladó vér mennyiségének növekedéséhez vezet, ami javítja az oxigén szállítását.
  • Szívfájdalmak. A növekvő szívfrekvencia javítja az oxigén szállítását az összes szervhez. Ugyanakkor maga a szív sok munkát végez, és kevesebb oxigént kap, ami a mellkasi fájdalomhoz vezethet, amely a bal váll és a has felé terjedhet.
  • A fizikai terhelés intoleranciája. A fizikai erőfeszítések során az energiaigény növekedése szükséges, ami csak elegendő mennyiségű bejövő oxigénnel képződik. Normál körülmények között ezeket a szükségleteket a szívfrekvencia növelésével pótolják. A B12 hiányos anaemia esetén azonban a szívfrekvencia már megnövekedett, amit súlyosbít a vörösvértestek zavartalan működése, aminek következtében a különböző intenzitású fizikai terhelés fáradtságot, levegőhiányt, szédülést vagy eszméletvesztést okoz.
  • Szédülés és gyakori ájulás. Ezek a tünetek a vörösvérsejtek elégtelenségének jelei, amikor az agy oxigénhiányt okoz.
  • A "legyek" megjelenése a szemem előtt. Ez annak köszönhető, hogy a szem retinájának elégtelen vérellátása (ami nagyon érzékeny az oxigén éhezésre) és az üvegtest, ami az anyagcsere megszakadásához, a látásélesség romlásához és kis, sötét foltok megjelenéséhez vezet gyűrűk, villámlás, húrok stb.
  • A lép lépése. A véráramba lépő nagy vörösvérsejtek megmaradnak a lép kapillárisaiban, blokkolva őket. Ez nagyszámú vérsejt felhalmozódásához vezet a testben és növeli annak méretét.

Az emésztőrendszer veresége

A gyomor-bélrendszer veresége a testben a B12-vitamin hiányának legkorábbi jele, amit a száj nyálkahártyáiban, a gyomorban, a belekben intenzív sejtmegosztás okoz. Amikor ezek a folyamatok megsérülnek, az atrófiás változások és a szervi diszfunkció gyorsan kialakul.

Az emésztőrendszer károsodása megnyilvánulhat:

  • Emésztési zavarok. Az emésztési folyamat teljesen függ a száj, a gyomor és a belek nyálkahártyáinak normál működésétől. Különböző mirigyeket tartalmaznak, amelyek speciális emésztési gyümölcsleveket termelnek, amelyek hozzájárulnak az élelmiszer feldolgozásához. Ha ezek a gyümölcslevek nem elegendőek, az élelmiszer nem megy megfelelően feldolgozni, aminek következtében a tápanyagok, vitaminok és mikroelemek felszívódási folyamata megszakad.
  • Instabil szék. Az emésztés megsértése következtében az étel hosszabb ideig megmaradhat a gyomorban vagy a belekben, ezáltal puffadáshoz, gyomorégéshez és székrekedéshez vezethet, amely a hasmenéssel (hasmenéssel) váltakozhat.
  • Csökkent étvágy. Úgy tűnik, hogy a gyomornedv szekréciójának csökkenése a gyomor atrophizált nyálkahártyájából következik be.
  • Csökkent testtömeg. Ez az étvágycsökkenés és az emésztési zavarok következménye.
  • A nyelv színének és alakjának megváltoztatása. A nyelv felszínét egy kis fajta, a papilla nevű csípő alkotja. Amikor a B12 hiányos vérszegénység a nyelv nyálkahártyájának atrófiájával, azaz a papillák fokozatos csökkenésével és eltűnésével jelentkezik. Ennek eredményeképpen a nyelv sima, fényes bíborvörös lesz.
  • Az íze megsértése. A személy a különböző termékek ízét úgy érzi, hogy a nyelv nyálkahártyájában található számos ízlelőbimbó (főleg a mellbimbókban) található. A vereség eredménye az ízérzés csökkentése vagy teljes elvesztése. Ezen túlmenően, az embernek eltérő ízváltozásai vannak - érezheti magát a különböző élelmiszerek (pl. Hús, haltermékek stb.) Ellen.
  • A szájüreg gyakori fertőzései. A szájüreg nyálkahártyája fontos védő szerepet játszik, megelőzve a patogén mikroflóra növekedését és fejlődését. Atrófiájával az orális fertőzések gyakorisága, a glossitis (a nyelv gyulladása), az ínygyulladás (az ínygyulladás) alakulhat ki.
  • Fájdalom és égés a szájban. Ez a nyálkahártya atrófiás változásainak és a szájüreg idegvégződésének károsodásának következménye.
  • Hasi fájdalom étkezés után. A normál gyomor nyálkahártya védő funkciót lát el, amely megvédi a gyomrot az élelmiszer agresszív hatásától. Ha a sejtosztódási folyamatokat zavarják, a gyulladás (gyomorhurut kialakulása) és a fekélyek kialakulásának kockázata megnő, ami a hasi fájdalmak csökkentéseként nyilvánulhat meg, ami az étkezés után súlyosbodik (különösen akut, durva, rosszul feldolgozott).

Idegrendszeri károsodás

A B12-vitaminhiányos idegrendszer károsodása a kobalamin részvételének köszönhető a myelin köpenyek kialakulásában, amelyek szerves részét képezik a szervezet idegi rostjainak, és biztosítják az idegimpulzusok átadását. A myelin kialakulásának károsodása esetén az idegsejtek és az idegszálak károsodása és szklerózisa (hegszövetcsere) jelentkezik, amely mindenféle neurológiai rendellenességben nyilvánulhat meg (attól függően, hogy milyen idegeket érintettek).

A legveszélyesebb az agy károsodása, amely az egész idegrendszer középpontja, és a gerincvelő, amely az agyból a test minden szervébe és szövetébe, és az ellenkező irányba haladó idegszálak gyűjteménye.

Az idegrendszer B12-hiányos vérszegénységének károsodásának tünetei lehetnek:

  • Csökkent érzékenység. Az idegrendszer károsodásának egyik első megnyilvánulása. Az érzékenységet a test bármely részén zavarhatja, de ez a leginkább észrevehető, ha a kéz és a csukló ujjait érintik. A beteg nem érzi magát érintésnek, hőnek, hidegnek és fájdalomnak. Gyakran a lézió kétoldalú, és a megfelelő kezelés nélkül folyamatosan halad.
  • Paresztézia. Az érzékenységi zavarok egyik típusa, amelyet a bőr bizonyos részén zsibbadás, bizsergés, „csúszó” jellemez.
  • Ataxia. Ez a kifejezés az izmok összehangolt munkájának megsértését jelenti. Ez a karok és a lábak, a test mozgásának egyensúlytalanságaként, ügyetlenül és inkonzisztensként jelentkezhet.
  • Csökkent izomerősség. Az izom összehúzódásához elegendő számú idegimpulzust kell kapnia az agyból. Ezen túlmenően, még a nyugalomban is, az agy folyamatosan kis mennyiségű impulzust küld az izmoknak, ami biztosítja az izomtónus fenntartását. A gerincvelő károsodása esetén az impulzusok nem érik el az izmokat, ami atrófiát (tömeg- és méretcsökkenést) eredményez. Az időben történő kezelés hiányában ez az állapot előrehaladhat, és bénuláshoz vezethet - az önkéntes mozgások teljesítéséhez szükséges képesség teljes elvesztése.
  • A bél és a vizelet megsértése. A B12-vitamin hosszú távú hiánya a szervezetben fejlődik ki, és késleltetésként, vagy éppen ellenkezőleg, a széklet és / vagy a vizelet inkontinenciája (attól függően, hogy a gerincvelő mely részei érintettek) jelentkeznek.
  • Pszichiátriai rendellenességek. Ez a betegség egyik leggyakoribb (prognosztikai értelemben vett) tünete, és az agykéreg elváltozásai jellemzik. A mentális zavarok súlyossága az érintett területtől és a szklerotikus változások súlyosságától függően változhat, és álmatlanságként, a memória enyhe romlásaként vagy enyhe depresszióként, súlyos pszichózis, görcsrohamok, hallucinációk formájában jelentkezhet.
Amikor a B12 hiányos vérszegénység, a neurológiai tünetek egy bizonyos sorrendben jelennek meg - először a lábak szimmetrikus károsodása, majd a has és a törzs. A későbbi szakaszokban az ujjak, a vállöv és a nyak is részt vesznek a folyamatban, az arc és a fej területe befolyásolható. A mentális zavarok utolsónak tűnnek.

A B12 hiányos anaemia diagnózisa

Amint már említettük, a betegség korai szakaszában a klinikai megnyilvánulások nem specifikusak és informatívak. Ugyanakkor a betegség időben és megfelelő kezelés nélkül halad, ami a különböző szervek és rendszerek károsodásához vezethet. Ezért, ha gyanítod a B12-vitamin hiányt a szervezetben, akkor a lehető leghamarabb átfogó vizsgálatot kell végezni, és pontos diagnózist kell készíteni.

A B12 hiányos vérszegénység diagnosztizálását és kezelését hematológus kezeli, aki szükség esetén más szakembereket is bevonhat (gasztrológus, neurológus).

A B12-hiányos anaemia diagnosztizálásának folyamata:

  • teljes vérszám;
  • biokémiai vérvizsgálat;
  • csontvelő punkció;
  • a B12 hiányos vérszegénység okának megállapítása.

Általános vérvizsgálat

Ez az egyik legelső próba, amelyet a gyanús anaemiára írnak elő. Normál körülmények között a perifériás vér összetételét viszonylagos állandóság jellemzi, és a legtöbb embernél hasonló. Különböző betegségek a vér bizonyos változásaihoz vezetnek, amelyek segítik a diagnózist.

A vizsgálat célja a perifériás vér sejtösszetételének meghatározása, valamint a mikroszkóp alatt kapott anyag részletes vizsgálata, amely lehetővé teszi a vérben lévő sejtek méretének, alakjának vagy összetételének változásának azonosítását.

Vérmintavétel elemzés céljából
Az eljárást egy nővér végez egy speciális kezelőszobában. Vért veszünk reggel egy üres gyomorban. 2 - 3 órával a vizsgálat előtt ajánlott kizárni a dohányzást és a nehéz edzést.

A klinikai elemzéshez a vér:

  • Az ujjból (kapilláris). Kapilláris vért veszünk az ujj hegyéből. Először is, a fertőtlenítés céljára a nővér 70% -os alkohollal áztatott vattával kezeli a beteg ujját. Ezután a sápoló (vékony, eldobható steril lemez, amely mindkét oldalon élesítve van) 2–4 mm mélyre van szúrva. Az első megjelenő vércsepp egy vattapálcával távolítható el, majd néhány milliliter vér kerül egy speciális címkézett üvegcsőbe. Az eljárás végén az alkoholban áztatott vattapálcát 2-3 percig kell alkalmazni a szúrás helyére.
  • A vénából. A vér általában a könyökterület vénáiból származik, amelyek a bőr alatt a legmegfelelőbbek. Ha a vénák helyét nem lehet meghatározni ezen a területen, a vért bármely más vénából lehet venni. A beteg egy székre ül, és a hátára úgy helyezi a kezét, hogy a könyökcsukló egyenes állapotban legyen. A nővér feszes turnét helyez a vállterületre, és meghatározza a vénák helyét. A könyökterületet kétszer kezelték alkohollal mártott vattával, majd egy vénát szúrunk, és néhány milliliter vért összegyűjtünk egy egyszer használatos steril tűvel, amely egy fecskendőhöz van csatlakoztatva. Ezután eltávolítjuk a tűt, és 5-7 percen keresztül alkoholra áztatott vattapálcát felvesszük a lyukasztási helyre.
Mikroszkópos vizsgálat
A vizsgált vérben lévő különböző sejtek alakjának és méretének meghatározásához egy vagy több csepp kerül egy speciálisan tervezett üvegre, amelyet speciális festékekkel festenek, és fénymikroszkóp alatt vizsgálunk. Ugyanígy kiszámíthatja a minta sejtjeinek hozzávetőleges tartalmát.

Az eritrociták normál mérete 7,5 - 8,3 mikron. Mikroszkópos vizsgálat során azokat azonos méretű, gyűrű alakú, nem magokat vagy egyéb zárványokat tartalmazó vörösvértestekként definiálják.

A B12-vitamin hiányában a csontvelőben megaloblasztok képződnek. Némelyikük azonnal megsemmisül, a többiek belépnek a véráramba.

A B12 hiányos vérszegénység esetén a perifériás vér mikroszkópos képét a következők jellemzik:

  • Poikilocytosis - különböző formájú vörösvértestek jelenléte.
  • Anizocitózis - különböző méretű vörösvértestek jelenléte.
  • Makrocitózis - a vörösvérsejtek átmérője megnövekedett (több mint 8,5 μm).
  • Az intracelluláris zárványokat - az eritrocitákban - meghatároztuk az elpusztult mag maradványait és néhány organellát.
  • A hiperchromia - a vörösvérsejtek a normálnál erősebb színnel rendelkeznek (a hemoglobin magas koncentrációja és a sejt közepén a szűkítés hiánya miatt).
Kutatás a hematológiai analizátorban
A legtöbb modern laboratóriumban speciális hematológiai elemzők vannak, amelyek meglehetősen rövid idő alatt pontos információkat kapnak a tesztvér sejtjeinek számáról, valamint néhány más mutatóról.

http://www.polismed.com/articles-v12-deficitnaja-anemija-01.html
Up