A vashiány, a folsav és a B12-vitamin okozta anémia olyan betegség, amelyet az étrend megváltoztatásával lehet gyógyítani. Az anémiát nem szabad elhanyagolni, mivel a vér működésének megzavarása mindig a szervezetben bekövetkezett súlyos jogsértések jele.
A B12-vitamin vagy folsav hiányából adódó vérszegénység a DNS-szintézis megsértését okozza, és elpusztítja a sejtek érését. A folsavhiány miatt kialakuló vérszegénység különösen veszélyes terhes nőknél.
Megkülönböztetik a vashiány miatt kialakuló anémia következő tüneteit:
A vashiány okozta anémia, más néven mikrocitás anaemia, e elem abnormális abszorpciója, a krónikus vérzés miatt, különböző okok miatt, a nőknél nagyon nehéz menstruáció.
Látszólagos vashiányos vérszegénység perifériás vér kenetben
Azok a személyek, akiknek kevés vas van a vérben, minden nap vas kiegészítőket, étkezést és vörös hússal, leveles zöldségekkel, teljes kiőrlésű gabonával, hüvelyesekkel, aszalt szilvával, fügeikkel gazdagítja.
Ha az orvos úgy véli, hogy a személy a vashiány miatt kialakult anaemiát, ne kezdje azonnal a vas-kiegészítőket, mivel azok egészségre veszélyesek lehetnek. Érdemes emlékeztetni arra, hogy megtagadják a tej használatát vasalommal, mivel a kalcium megállítja abszorpcióját. A kávé és a tea hasonló hatású.
A vashiány miatt vérszegénységgel küzdő embereknek az Echinacea purpurea és a csalán gyógyszereit kell használniuk, amelyek segítenek elnyelni a vasat az elfogyasztott ételekből és ételekből.
A B12-vitamin szükséges a szervezet működéséhez, de a B12-vitamin hiányából adódó vérszegénység évekig nem jelentkezhet. A B12-vitamin megfelelő felszívódásához a szervezetben különleges tényezőre van szükség (a belső vár tényező), amelyet a gyomornyálkahártya termel.
Ha a belső tényező nem áll rendelkezésre elegendő mennyiségben, például a gyomor részleges vágása vagy a gyomor nyálkahártya atrófiája miatt, a B12 vitamin felszívódása a testben csökken.
A B12-vitamin hiánya megaloblasztikus anaemia kialakulásához vezet, amelyet a nagy vérsejtek jelenléte jellemez a perifériás vérben (MCV). A B12-vitamin fontos szerepet játszik a gyorsan osztódó sejtek, például a gyomor-bél traktus sejtjeinek metabolizmusában.
A B12-vitamin hosszabb hiánya miatt a neurológiai károsodások kialakulhatnak a megdöbbentő járás, a rezgésekkel szembeni érzékenység és a végtagok zavarai formájában.
A B12-vitamin hiánya koncentrálási nehézségeket, apátiát, fájdalmas fekélyeket okoz a száj sarkában, a korai magvak, a fehérjék sárgulását, a duzzanatot és a hasmenést, a sült ételek és a hús ellenérzése, a mentális zavarok, valamint az agy és az idegrendszer változásai.
A B12-vitaminhiányos anaemiák érzékenyebbek a dohányzókra. Ennek a betegségnek a kockázata nőtt Észak-Európában, különösen a nők körében.
A B12-vitamin hiányából adódó vérszegénység okai:
A B12-vitamin hiánya a szervezetben fájdalmas változások kialakulásához vezet a különböző szervekben és rendszerekben: a gyomor-bél traktusban, a hematopoetikus és idegrendszerben.
A B12-vitamin hiánya miatt a megaloblasztos anaemia tipikus tünetei a következők: halvány bőr, fehérítőhely közelében található sárga citrom árnyék, a szem fehérje sárgulása, gyomor gyulladásos változása, a nyálkahártya, a nyelőcső, a belek, a nyelv simítása, a száj sarkaiban a csípés, a száj sarkaiban, a száj sarkában harapó nyelv, étvágytalanság. Súlyos anémiás stádiumokban olyan tünetek jelentkezhetnek, mint: szívverés, szédülés, légzési nehézség és tinnitus.
A B12 vitaminhiányból eredő neurológiai rendellenességek elsősorban a végtagokban előforduló görcsök előfordulását és a lábak izmainak gyengülését, a memória romlását és a figyelem, az ingerlékenység és az érzelmi labilitás koncentrációját okozzák.
Néha a B12-vitamin hiányának első tünetei a gerincvelő és az agykéreg idegeinek demyelinizációjából erednek. Ezek közé tartoznak a következők: perifériás neuropátia, gerincvelői láncok artrózisa, az agy szürke anyagának demielinizációja.
A B12-vitamin hiányának elkerülése érdekében ügyelni kell arra, hogy az állati fehérje jelen legyen az étrendben. A legjobb B-vitaminforrás a hajtások, a sárga és a zöld zöldségek, a sörélesztő, a diófélék, a mandula, a teljes kiőrlésű liszt, a borsó, a káposzta, a lencse, a sötét rizs, a borjúmáj, a bab, a csirke és a szezám.
A B12-vitamin, vas és folsav hiányából adódó vérszegénység kedvezőtlenül befolyásolja a szervezet működését, ezért érdemes megakadályozni, hogy a tápanyagokban gazdag, változatos étrendet használjon.
A B12-vitamin hiányából adódó megaloblasztos anaemia diagnózisához vérvizsgálatot kell végezni. A B12 vitaminhiányos anaemia morfológiája megnövekedett vörösvértesteket és túlzott színeződést tartalmaz. A diagnózis megerősítéséhez csontvelő biopsziára van szükség, ami szükséges ahhoz, hogy kizárja az anaemia egyéb lehetséges okait.
A B12-vitaminhiányos anaemia diagnózisának meghatározásában a magas bilirubinszint meghatározása és a vérlemezkék és a leukociták számának csökkenése is segít. A rosszindulatú anaemia esetén csökken a B12-vitamin felszívódása a városi tényező nélkül és a megfelelő abszorpció a tényező bevezetése után.
A fejlett diagnózis segít diagnosztizálni a B12 vitaminhiány okát. Schilling teszt. Lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük, hogy a Castra faktor hiányának csökkenése vagy a bélben lévő vitamin felszívódásának csökkenése okozza-e.
A B12-vitaminhiány által okozott anémia kezelése az, hogy a vitamin injekció formájában intravénásán injekciózzák 1000 mg / nap dózisban naponta egyszer 10-14 napig, majd a laboratóriumi paraméterek megváltoztatása után 100-200 mcg hetente 1 alkalommal, az élet végéig..
A kezelés első eredményei megfigyelhetők egy hétig tartó kezelés után - a perifériás vérben a retikulociták száma, a hemoglobin emelkedik, javul a hematokrit. A perifériás vérparaméterek normalizálása körülbelül 2 hónapos kezelés után következik be.
A gyomor eltávolítása vagy a vékonybél reszekciója után a B12-vitamint havonta egyszer 100 µg intramuscularisan adagoljuk.
A folsav vagy a B4-vitamin hiánya hányingert, hasmenést és a nyelv gyulladását eredményezi. A folsav rendkívül fontos eleme a terhes nőknek, a csecsemőknek és az érlelő lányoknak. Meg kell jegyezni, hogy a hormonkészítmények és a C-vitamin nagy dózisai befolyásolják a szervezetben a folsav szintjét.
Ez a fajta vérszegénység a DNS-szintézis megsértését okozza. A folsav szükséges a vörösvértestek megfelelő működéséhez. Hiánya különösen veszélyes a terhesség alatt, mivel károsíthatja a magzati idegrendszert.
Folsavhiányos anaemia okai:
A folsavhiány okozta vérszegénység megakadályozható az étrend bőséges gyümölcsökkel és zöldségekkel való gazdagításával, valamint az alkohol elkerülésével.
Egy nő, aki tervezi a terhességet, megelőzően táplálékkiegészítőt kell szednie a B4-vitaminnal 2 hónappal a fogamzás előtt és a gyermek hordozása előtt.
http://sekretizdorovya.ru/publ/anemija_nedostatka/4-1-0-53A B12-vitamin-hiány kezelése a B12-vitamin parenterális készítményeinek: cianokobalamin vagy hidroxi-kobalamin kinevezésével kezdődik. A javasolt kezdő adag 0,1-1 mg / nap intramuszkulárisan 1-2 hétig. A fenntartó dózis egy havi 1 mg cianokobalamin injekció az egész életen át. Az 1 mg B12-vitamin szájon át történő adagolása hetente 5 alkalommal viszonylag hatékony.
A belső tényező hiánya ellenére a passzív diffúzió által történő felszívódás képes kielégíteni a napi 2-5 μg szükségletet. A B12-vitamin alkalmazása intranazálisan gél formában indokolt a táplálék kiegészítéseként, de nem a bántalmas anaemia kezelésére, bár ez is növeli a B12-vitamin szérumszintjét.
A szérum K + -koncentráció csökkenhet a B12-vitamin-kezelés után, mivel az intracelluláris K + fokozott alkalmazása támogatja az új sejtek szintézisét.
A B12-vitaminhiány következtében kialakuló megaloblasztos anaemia a folsav nagy dózisainak beadásából eredhet. Ezzel ellentétben a B12-vitamin túlzott adagja megaloblasztikus anaemiát válthat ki folsavhiánynak. Fontos megjegyezni, hogy a B12-vitaminhiány által okozott neurológiai rendellenességek a folsav használatával visszafordíthatatlanok. Ezért pontos hiányossági diagnózis szükséges.
A folát (folsav) a vitaminok B-csoportjába tartozik, és a legtöbb friss ételben megtalálható, de gyorsan felmelegszik melegítéskor. A folsav a természetben széles körben jelen van egy vagy több molekulához kötött glutaminsav formájában. Természetesen a meglévő folátot a gyomorban előforduló konjugáktól el kell választani a mono- és diglutamátoktól, mielőtt a proximális vékonybélben hatékonyan felszívódik.
A folátot a májba szállítják, ahol tárolják és 5-metil-tetrahidrofoláttá alakítják át. A sejtben az 5-metil-tetrahidrofolát metabolikusan aktív formává - tetrahidrofoláttá - transzformálódik B12-vitamin-függő metiltranszferáz segítségével. A folsav napi bevitel körülbelül 100 μg, a szöveti tartalék körülbelül 10 mg. Ezért a nem megfelelő folát bevitel megaloblasztikus anaemiahoz vezet, ami gyorsabb, mint a B12 vitamin hiánya.
Folsav használatának veszélye. A folsav nagy dózisai megfordíthatják a megaloblasztos anaemiát, melyet a B12 vitamin hiánya okoz, de a hiányosság miatt kialakuló neurológiai károsodás visszafordíthatatlan lesz.
A folsavhiány leggyakoribb oka a nem megfelelő kábítószer-bevitel. A terhesség alatt a folsav szükségessége jelentősen nő. A folsavhiány a terhesség korai szakaszában veleszületett idegi csőhibákhoz vezet az embrióban. Minden terhes nőnek vagy a terhességet tervezőnek ajánlott a folsav-helyettesítés, mivel a fogamzás utáni első napokban fokozottan szükség van a folsavra. Az alkoholizmus a folsavhiányos anaemia gyakori oka a csökkent folsav-bevitel és a csökkent felszívódás miatt.
Mivel az epében a folsav koncentrációja többszöröse a plazmához képest, az epe hiánya csökkenti a folsav koncentrációját a plazmában. A hosszú távú epeelvezetéssel rendelkező betegeknek folátot kell kapniuk. A fenitoint és hasonló antikonvulzív szereket szedő emberek hajlamosak csökkenteni a folsav felszívódását, de ritkán szenvednek megaloblasztos anaemiában. Az antifolát gyógyszereket, például a metotrexátot, aktívan alkalmazzák hematológiai és gyulladásos betegségek kezelésére. A metotrexát dihidrofoláttal verseng a dihidrofolát-reduktáz enzimben, és még viszonylag kis dózisokban is használják a rheumatoid arthritis kezelésében; ezzel egyidejűleg a vörösvérsejtek makrocitózisa is bizonyítható.
Az anamnézis, a makrocitózis vizsgálata és kimutatása lehetővé teszi az orvos számára, hogy diagnosztizálja a foláthiányt. Annak ellenére, hogy a folsav és a B12-vitamin hiánya a vörösvértestekben hasonló morfológiai változásokat okoz, a jellegzetes neurológiai változások csak a B12-vitamin-hiány által okozott megaloblasztos anaemia esetén figyelhetők meg. A folsavhiány diagnosztizálásához meg kell mérni a vörösvértestekben a szérum folsav szintjét vagy a folsav szintjét; az utóbbinak nagyobb diagnosztikai értéke van.
A foláthiány napi 1–5 mg folsav bevitelét szájon át igényli. Az injektálható forma is megengedett. Mivel a B12-vitamin hiánya párhuzamosan folsavhiányt okozhat, fontos, hogy a beteg a kezelés előtt ne legyen B12-vitaminhiány. A folát a B12 vitaminhiány által okozott megaloblasztos anaemiát kijavíthatja, de nem tudja korrigálni a neurológiai károsodást. A folát folikus használata ezért elfedheti a B12-vitamin-hiány tüneteit és visszafordíthatatlan neurológiai károsodáshoz vezethet.
A folsav megakadályozza az ateroszklerózist. A szérum homocisztein koncentrációja fordítottan korrelál a szérum folsavszintekkel. Bizonyították, hogy a megnövekedett szérum homocisztein az atherosclerosis független kockázati tényezője. Ezért az aterotrombózis megelőzésére célszerű homocisztein-csökkentő folsav terápiát végezni.
http://meduniver.com/Medical/farmacologia/271.htmlA nukleinsavak szintézisének megsértése következtében kialakuló örökletes, veleszületett és szerzett anémiák nagy csoportját egyesítik, közös vonása a megaloblasztok megjelenése a csontvelőben és a perifériás vérben. A B-vitamin-hiány miatt gyakrabban megfigyelt anémia.12, ritkán a folsav hiány. A folsavhiány gyakrabban fordul elő gyermekeknél, és a kombinált B-vitamin-hiány miatt kialakuló vérszegénység12 és a folsav ritka.
az12 - hiányos vérszegénység. A klasszikus variáció - az anonézis Addison-kórban - Birmer (rosszindulatú, káros), a tünetek hármasa következik be: 1) a vérképződés megszakadása; 2) a gastrointestinalis nyálkahártya atrófiás változásai; 3) az idegrendszer rendellenességei.
Etiológia. Exogén B-vitamin hiány12 ritka. Az endogén elégtelenség akkor fordulhat elő, ha a gyomor parietális sejtjei csökkentik vagy teljesen gátolják a gastromukoprotein termelését, amit a következők okoznak: a) az autoszomális recesszió által továbbított örökletes hiba (a betegek egyharmadában detektálva); b) immunrendszer (a betegek 50% -ánál kimutathatóak a gyomor belső antémia elleni antitestjei vagy parietális sejtjei); c) a gyomor nyálkahártyájára gyakorolt toxikus hatások; d) gastrectomia; e) gyomorrák, stb. Az endogén elégtelenség akkor is előfordul, ha a B-vitamin felszívódik.12 a bélben (a vékonybél reszekciója, enteropátia stb.), a B-vitamin fokozott fogyasztásával12 (terhesség, széles körű szalagfertőzés).
Patogenezisében. Általában B-vitamin12 (külső antianémiás faktor) komplexet képez a gastromukoproteinnel (belső antianémiás faktor), amely kölcsönhatásba lép az ileum alsó és középső részében lévő specifikus receptorokkal, ami biztosítja a B-vitamin felszívódását.12. Körülbelül 1% B-vitamin12 a belső tényezőtől függetlenül felszívódhat. A B-vitamin egyik koenzimje12 - a metilcobalomin részt vesz a normális vérképződésben. Részvételével a timidin-monofoszfát képződik uridin-monofoszfátból, amely a DNS része. A timidin-monofoszfát szintéziséhez folsav szükséges. A metil-kobalomin hiányában a DNS nem képződik, az aktívan regeneráló sejtek osztódási folyamatait, amelyek az eritropoézis részéről a leginkább kifejeződnek, zavarják; A normoblastic típusú vérképződés megaloblastba kerül. Az utóbbit viszonylag kisebb számú mitózis jellemzi (a normoblasztikus erythropoiesisre jellemző három mitózis helyett egy mitózis fordul elő), a mitotikus ciklus idejének meghosszabbítása, a megaloblasztok korai hemoglobinizációja, a megalociták ozmotikus rezisztenciájának csökkentése, várható élettartamuk csökkenése, az erythropoiesis élettartamának csökkenése, a vérplazma hemolitikus tulajdonságai, ami a bilirubinémia kialakulásához vezet. A megaloblasztikus hematopoiesis extramedulláris fókuszai jelennek meg. A leuko- és thrombocytopoiesis szintén érintett. A második koenzim - deoxyadenosylcobalomin részt vesz a zsírsavak metabolizmusában, a metilmalonsav borostyánkősavvá történő átalakításában. A B-vitamin hiánya12 A metilmalonsav felhalmozódik a szervezetben, ami a gerincvelő poszterolaterális oszlopainak disztrófiáját okozza, a sikló myelosis kialakulását, a központi idegrendszer károsodott működését.
A vérképet kifejezett hiperchromikus anaemia jellemzi (CP> 1,0). Az eritrociták száma nagyobb mértékben csökken, mint a Hb, a neutropenia, a relatív limfocitózis, a thrombocytopenia. A kenetet megaloblasztok, megalociták, anizocitózis, poikilocitózis, makrocitózis, eritrociták Jolly borjúval, Kabo gyűrűk, bazofil szemcsésség, óriás poliszegmentomecrosum neutrofilek, a retikulociták száma csökken (a remisszió növekedése), EEG nőtt. Az oxifil megaloblasztok néha hiányoznak a csontvelőben, a bazofil formák ("kék csontvelő") dominálnak. A sejtek degeneratív változásokat mutatnak.
A gyomor-bélrendszeri betegségek és az idegrendszer súlyosbítja az anémia lefolyását. Gunter glossitis alakul ki (gyulladás, amit "lakkozott" nyelv alakul ki a papillája atrófiája miatt), sztomatitis és gastroenterocolitis. A neurológiai szindrómát lelki zavarok (delírium, hallucinációk), remegő járás, paresthesia, fájdalom, végtagok zsibbadása, paraparesis, patológiás reflexek előfordulása stb.
http://studfiles.net/preview/1472665/page:11/A B12-vitamin és a folsav nagyon fontos alapvető vitaminok, amelyek nélkül a személy súlyos táplálkozási hiányosságokat és pszichofizikai problémákat tapasztalhat. Ezért fontos a szükséges óvintézkedések megtétele annak érdekében, hogy testünk fenntartsa ezeket a fontos összetevőket egyensúlyban.
Tekintsük meg közelebbről a B12-vitamin és a folsav funkcióit, mivel ezek fontosak, mely élelmiszereket kell kombinálni.
A B12-vitamin vagy a vízben oldódó kobalamin az energia erőssége miatt is „energia-vitamin” néven ismert, és a hosszú élettartamhoz szükséges.
Nem szintetizálható, hanem a baktériumok vagy penészek kolóniáin keletkezik, amelyek főleg a húsban vannak jelen; A B12 egy sötétvörös vitamin, amelyet kobalt ad neki.
A B12-vitamin nagyon fontos a hemoglobin szintéziséhez. Szükség van az idegszövet, fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréjéhez. Szintén szabályozza a szervezet által a vas bevitelét és rögzíti az A-vitamint a szövetekben.
A fő forrás, ahol a B12-vitamin jelen van, az állati fehérje. A máj a legjobb forrás, majd a vese, a hús izma és a hal; vegetáriánus területen, tojássárgájában és kisebb mennyiségben sajtokban található, többnyire fűszerezett.
A B12-vitamin hiánya súlyos neurológiai és viselkedési zavarokat tartalmaz, amelyek anaemiához vezethetnek.
A nem megfelelő táplálékfelvétel miatt súlyos B12-vitaminhiány ritka, de a vegetáriánusokat, az asszimilációs nehézséggel küzdő embereket és az időseket.
A B12-vitamin-hiány tünetei felismerhetők: gyengeség, sápaság, sárgaság, fáradtság, fájdalom, végtagok bizsergése, csökkent fájdalomérzékelés, ingerlékenység, fejfájás, depresszió, alvászavarok, emlékezés nehézsége,
A folsav B9-vitaminként is ismert. A név a latin foliumból származik, amely azonosítja a lombhullató zöldségeket, mint például a spenótot vagy a mártást, ami bennük gazdag. A folsavnak komplex szerkezete van, amely benzolt és heterociklusos magokat tartalmaz nitrogénnel.
A folsav elengedhetetlen a DNS és a fehérjék szintéziséhez és a hemoglobin képződéséhez, és fontos az embrió megfelelő növekedéséhez. A folsav jelenléte szükséges a szív- és érrendszeri betegségekkel és a szívrohamokkal összefüggő aminosav homocisztein szintjének kiegyensúlyozásához. A magzatot képező szövetek védőhatása szempontjából fontos a születési rendellenességek (cukorbetegség, malformációk, anémia) megelőzésére.
A folsav számos élelmiszerben megtalálható, például zöld leveles zöldségekben, például spenótban, brokkoliban, brüsszeli hajtásokban, spárga, salátában; a hüvelyesek, a teljes kiőrlésű gabonafélék, a gyümölcsök, például a citrom, a cantaloupe, a kiwi, az eper, a narancs és a sörélesztő is megtalálható. Óvatosan kell eljárni, mert a főzési folyamat elpusztítja az élelmiszerben lévő folsav egy részét.
A folsav hiánya a terhesség korai szakaszában jelentősen növelheti a magzat alakulásának kockázatát; emellett emésztőrendszeri növekedési késleltetést, koraszülést vagy a placenta sérülését is okozhatja.
Felnőtteknél a foláthiány megaloblasztikus anaemiát okozhat. A hiányosság első tünetei a fáradtság, a depresszió, az immunvédelem csökkenése.
A folsav, mint a B12-vitamin, szintén része a testünk megfelelő működéséhez szükséges B-csoport vitaminoknak. A B9-vitamin vagy a folsav vízoldható, és a B12-vitamin mellett koenzimként működik a fehérjék bomlásában és felhasználásában.
Két vitamin szorosan kapcsolódik egymáshoz: a B12-vitamin hiánya folsavhiányt okozhat, és a vitaminhiány anémiát okozhat. A B12-vitamin folsavval kombinálva biztosítja a tökéletes hematopoiesist. Igen, ezért a B12-vitamint és a folsavat tartalmazó termékek kombinációit, amint azt fentebb leírtuk.
http://promyhealth.ru/vitamin-b12-i-folievaya-kislota/A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden kábítószer ellenjavallt. Konzultáció szükséges
A B12 hiányos vérszegénység (szinonimák - káros anaemia, megaloblasztos anaemia) olyan betegség, amelyet a B12-vitamin hiánya (kobalamin, cianokobalamin) szinonimái okoznak a szervezetben. A vörösvértestek (vörösvérsejtek) és a vérben lévő hemoglobin hiánya, az idegrendszeri és a gyomor-bélrendszer és a nyálkahártyák károsodása.
Ez a vérzavar a teljes populáció 0,1% -ában fordul elő, de az idősek körében ez a szám 1% -ra emelkedik. A nők gyakrabban betegek, és a B12-vitamin hiánya általában a terhességhez kapcsolódik, és a baba megszületése után önmagában eltűnik.
Érdekes tények
Az eritrociták képződése az embrionális fejlődés korai szakaszában kezdődik. Az embrióban az első vérsejtek a mesenchymeből (speciális embriószövetből) 3 terhességi hét végén alakulnak ki. Ahogy a fő szervek növekedése és fejlődése eloszlik, ami vérképződést biztosít.
A fő hematopoetikus szervek a következők:
Az emberi DNS-molekula két spirálisan spirálisan csavart szálból áll. Minden szál sok specifikus kémiai vegyületből áll - nukleozidok. A nukleozidok különböző kombinációkban kombinálhatók, amelyek végső soron meghatározzák a sejt típusát, alakját, összetételét és funkcióit. Más szavakkal, az élő sejtek bármely megnyilvánulása attól függ, hogy mely nukleozidok és milyen szekvenciában kölcsönhatásba lépnek az egyes specifikus DNS-molekulákban.
A PSC egyedülálló jellemzője, hogy különböző szabályozási tényezők hatására válhatnak bármely vérsejt-eritrocitává (gázszállítás), vérlemezkék (a vérzés megállításáért felelős), leukocita vagy limfocita (védőfunkciókkal).
Az eritrociták növekedési és fejlődési folyamatát eritropoietin szabályozza, amely a vesék által termelt speciális anyag, ha a szervezet szövetei oxigénhiányosak (oxigén éhezés). Az eritropoetin aktiválja a vörösvértestek képződését a vörös csontvelőben, aminek következtében nő a számuk a perifériás vérben, ami javítja az oxigén szállítását a szervezet szerveire és szöveteire. Az oxigén éhezés megszüntetése a szöveti szinten csökkenti az eritropoietin termelését, ami a vörösvérsejtek szintézisének csökkenéséhez vezet.
A differenciálódás folyamata (eritrocita képződése őssejtből) a következőképpen ábrázolható:
Az eritropoiesis végső szakasza érett vörösvértest. Nem tartalmaz magot, szinte teljesen mentes a organelláktól, és nem képes megosztani. Piros színe a hemoglobin részét képező vas jelenléte, amely szinte teljes egészében kitölti a sejt belső térét (minden vörösvértest 250- 400 millió hemoglobinmolekulát tartalmaz, ami 25-40 pikogrammnak felel meg).
Az eritrocita egy lapos, bikonkávéjű lemez, amelynek vastagabb szélei és mélyedése van a középen. A sejtmembrán belső felülete egy speciális fehérje-spektrinnal bélelt, amely a sejt alakjának fenntartásáért felelős. A cella átmérője átlagosan 7,5 - 8,3 mikron.
A felsorolt szerkezeti jellemzők lehetővé teszik, hogy az eritrocita megváltozzon és áthaladjon a test legkisebb véredényein, amelynek átmérője 2-3-szor kisebb, mint maguk az eritrociták átmérője, és ezután visszatér az eredeti alakjához (a spektrin jelenléte miatt).
A vörösvérsejtek nem képesek önállóan mozogni és a szervezetben véráramlással szállítják őket. A membránjaik külső felületei bizonyos negatív töltéssel rendelkeznek, aminek következtében egymástól, más vérsejtektől és a véredények falaitól (amelyek szintén negatív töltésűek) támadnak. Ez biztosítja az összes vérsejt szuszpenzióban való fenntartását, megakadályozza azok tapadását és a vérrögök képződését.
A vörösvérsejtek átlagos élettartama 120 nap, amelynek során a vérben keringenek, és funkciójukat végzik. Mivel ezek a sejtek gyakorlatilag nem rendelkeznek organellákkal, a károsodás (a szervezetben történő keringés során mindig előforduló) javításának képessége meglehetősen korlátozott.
Idővel az eritrociták térfogata némileg csökken (ugyanakkor a hemoglobin mennyisége változatlan marad), a sejtmembrán elveszíti rugalmasságát és változási képességét. Emellett a régi vörösvérsejtek külső felülete elveszíti negatív töltését. Ezeknek a folyamatoknak az eredménye a vörösvérsejtek erejének csökkenése és változása, ami hozzájárul ezek pusztulásához.
A vörösvérsejtek megsemmisülése (hemolízis) történik:
Amikor az eritrocita elpusztul, a hemoglobin részét képező vas a véráramba kerül, kötődik egy speciális transzportfehérjéhez, transzferrinhez, és átkerül a csontvelőbe, ahol újra vörösvértestek képződésére használják. A maradék hemoglobin több kémiai reakció eredményeként bilirubinná (nem kötődő frakció) válik - egy sárga anyag, amely a véráramba kerül, amikor a vörösvérsejtek lebomlanak. A bilirubint a májba szállítják, ahol a glükuronsavhoz kötődik, és a bilirubin kötött frakcióját képezi, amely az epe összetételében található, és a székből ürülékkel választódik ki.
A vörösvértestek megsemmisítése a véráramban (extracelluláris hemolízis)
Ez a kifejezés magában foglalja a vörösvérsejtek (és más vérsejtek) pusztulását közvetlenül az erek lumenében. A vörösvértestek mintegy 10% -át extracelluláris hemolízis okozta. A véráramba lépő hemoglobin egy speciális plazmafehérjéhez, a haptoglobinhoz kötődik. A kapott komplexet a lépbe visszük, és a makrofágok elpusztítják.
Az emberi test nem képes B12-vitamin szintetizálására, így annak mennyisége teljesen függ az élelmiszer-beviteltől (főként állati eredetű).
A kobalamin felszívódás a bélben és csak egy speciális enzim jelenlétében történik - a belső faktor Castle, amelyet a gyomornyálkahártya parietális sejtjei termelnek. A B12-vitamin étkezése ehhez az enzimhez kötődik. A kapott komplex kölcsönhatásba lép (kalciumionok jelenlétében) a jejunum nyálkahártya sejtjeinek specifikus receptorával (amely a vékonybél része), ami azt eredményezi, hogy a kobalamin átjut a véráramba, és a belső faktor Castle hagyja a béllumenben.
A véráramba bejutott B12-vitamin egy speciális transzportfehérjéhez, az I-es vagy a II-es transzkobalaminhoz kötődik, és ebben a formában a csontvelőbe kerül, ahol részt vesz a vérképződésben, és a májba, amely a lerakódás helye. Fontos megjegyezni, hogy a B12-vitamin csak akkor juthat be a szervezet sejtjeibe, ha a II.
Kiegyensúlyozott étrend és egyéb normális körülmények között a bélben napi 30 - 50 μg B12-vitamint felszívnak. Ez a májban található, amely egy felnőttben legfeljebb 3-5 mg vitamint tartalmazhat. Ha figyelembe vesszük, hogy a test napi szükséglete 3 - 5 mcg, akkor nyilvánvalóvá válik, hogy a B12 hiányos vérszegénység első jelei nem kezdődnek legkorábban 2-3 évvel a szervezetben a kobalamin folyamatainak megsértése után.
A B12-vitamin hiánya a szervezet összes sejtjében a DNS-szintézis megszakadásához vezet. Ez elsősorban a szövetekben nyilvánul meg, amelyben a sejtmegosztási folyamatok a legintenzívebbek - a hematopoietikus szövetekben és a nyálkahártyákban.
A cobalamin egy sejthez jutott két aktív formává válik:
Fontos megjegyezni, hogy a B12-vitamin hiánya a csontvelőben megzavarja nemcsak a vörösvértestek, hanem más sejtek - leukociták és vérlemezkék - kialakulását. Általában ezek a változások kevésbé kifejezettek, mint a vörösvérsejtek hiánya, de a betegség hosszú szakaszában és a megfelelő kezelés hiányában kialakulhat a pancytopenia - olyan klinikai szindróma, amelyet a vérben lévő összes sejtelem hiánya jellemez.
Jelenleg számos oka van ennek a betegségnek, de lényegük egy dologra fordul - a test sejtjei nem tartalmaznak B12-vitamint.
A B12-vitamin-hiány okai:
Mint korábban említettük, az emberi test nem képes önállóan szintetizálni a kobalamint, ezért jelen kell lennie az elfogyasztott élelmiszerekben. A növények nem tartalmaznak B12-vitamint, így az egyetlen forrása az állati termékek - hús, hal, tejtermékek stb. Normál körülmények között ezek a termékek szinte minden ember étrendjében szerepelnek, így a B12-vitamin hiánya nem alakul ki.
A B12-vitamin elégtelen táplálkozásának oka lehet:
Étkezési zavar
A kobalamin-hiány egyik leggyakoribb oka a vegetarianizmus. A vegetáriánusok egy bizonyos csoportot hívnak, akik nemcsak a húst, hanem az állati termékeket (tojás, hal, tej, vaj stb.) Teljesen elutasították. Mivel ezek a termékek a kobalamin egyetlen forrása, logikus, hogy ezek az emberek hamarosan kialakulhatnak a B12-vitamin hiányában a szervezetben.
A vegetáriánusok mellett fokozódik a B12 hiányos anaemia kialakulásának kockázata a népesség szegény rétegei között, akik a pénzhiány miatt nem engedhetik meg maguknak, hogy elegendő mennyiségű állati terméket fogyasztanak.
Krónikus alkoholizmus
Az alkohol nagy dózisainak alkalmazása befolyásolja a kobalamin kölcsönhatását a belső faktorral, és károsítja a gyomor nyálkahártyáját is, ami megzavarja a parietális sejtek e tényező termelését. Az eredmény a vérbe jutó kobalamin mennyiségének jelentős csökkenése.
Emellett az alkoholtartalmú italok tartós visszaélése olyan betegségek kialakulásához vezethet, mint az alkoholos hepatitis és a cirrózis. Ennek eredménye a kobalamin tartalmának csökkenése a májban, ami csökkenti a szervezet kompenzációs kapacitását, ellentétben ezzel a vitamin táplálékkal való ellátásával.
Ebben az esetben elegendő mennyiségű kobalamin származik az élelmiszerből, azonban a bél lumenéből a vérbe történő szállításának folyamatai megsérülnek.
A B12-vitamin felszívódásának oka lehet:
A belső tényező hiányának oka lehet:
A jejunum sérüléseinek okai lehetnek:
Mint korábban említettük, a felnőtteknek naponta 3–5 mikrogramm kobalaminra van szüksége. Bizonyos körülmények között és betegségeknél azonban ennek a vitaminnak a szükségessége jelentősen megnőhet.
A B12-vitamin fokozott használatának oka a szervezetben:
Ez a betegségek viszonylag nagy csoportja, melynek jellemzői bizonyos anyagok károsodásának kialakulása, amelyek általában biztosítják a kobalamin felszívódását és felhasználását a szervezetben.
A B12-vitamin metabolizmusának megzavarása az alábbiak miatt lehet:
Mivel a testben lévő kobalamin tartalékok elég nagyok, a hiányosság első megnyilvánulásai csak néhány évvel a betegség kialakulása után jelentkezhetnek. A zavaros vérképződés tünetei előtérbe kerülnek, de a többi testrendszer károsodása szinte mindig meghatározásra kerül.
A betegség lassan alakul ki, és a kezdeti szakaszokban nem specifikus tünetek - gyengeség, fokozott fáradtság jellemzi. Idővel a beteg állapota romlik, és a B12-vitamin hiányosságai kifejezettebbé válnak.
A B12 hiányos vérszegénység fő klinikai tünetei a következők:
A keringő vérben a vérképződés megsértése következtében csökken az eritrociták száma. Ez rontja a gázok szállítását a szervezetben, és oxigén éhezést eredményez minden szövetben és szervben.
A vérképződés megsértése nyilvánul meg:
A gyomor-bélrendszer veresége a testben a B12-vitamin hiányának legkorábbi jele, amit a száj nyálkahártyáiban, a gyomorban, a belekben intenzív sejtmegosztás okoz. Amikor ezek a folyamatok megsérülnek, az atrófiás változások és a szervi diszfunkció gyorsan kialakul.
Az emésztőrendszer károsodása megnyilvánulhat:
A B12-vitaminhiányos idegrendszer károsodása a kobalamin részvételének köszönhető a myelin köpenyek kialakulásában, amelyek szerves részét képezik a szervezet idegi rostjainak, és biztosítják az idegimpulzusok átadását. A myelin kialakulásának károsodása esetén az idegsejtek és az idegszálak károsodása és szklerózisa (hegszövetcsere) jelentkezik, amely mindenféle neurológiai rendellenességben nyilvánulhat meg (attól függően, hogy milyen idegeket érintettek).
A legveszélyesebb az agy károsodása, amely az egész idegrendszer középpontja, és a gerincvelő, amely az agyból a test minden szervébe és szövetébe, és az ellenkező irányba haladó idegszálak gyűjteménye.
Az idegrendszer B12-hiányos vérszegénységének károsodásának tünetei lehetnek:
Amint már említettük, a betegség korai szakaszában a klinikai megnyilvánulások nem specifikusak és informatívak. Ugyanakkor a betegség időben és megfelelő kezelés nélkül halad, ami a különböző szervek és rendszerek károsodásához vezethet. Ezért, ha gyanítod a B12-vitamin hiányt a szervezetben, akkor a lehető leghamarabb átfogó vizsgálatot kell végezni, és pontos diagnózist kell készíteni.
A B12 hiányos vérszegénység diagnosztizálását és kezelését hematológus kezeli, aki szükség esetén más szakembereket is bevonhat (gasztrológus, neurológus).
A B12-hiányos anaemia diagnosztizálásának folyamata:
Ez az egyik legelső próba, amelyet a gyanús anaemiára írnak elő. Normál körülmények között a perifériás vér összetételét viszonylagos állandóság jellemzi, és a legtöbb embernél hasonló. Különböző betegségek a vér bizonyos változásaihoz vezetnek, amelyek segítik a diagnózist.
A vizsgálat célja a perifériás vér sejtösszetételének meghatározása, valamint a mikroszkóp alatt kapott anyag részletes vizsgálata, amely lehetővé teszi a vérben lévő sejtek méretének, alakjának vagy összetételének változásának azonosítását.
Vérmintavétel elemzés céljából
Az eljárást egy nővér végez egy speciális kezelőszobában. Vért veszünk reggel egy üres gyomorban. 2 - 3 órával a vizsgálat előtt ajánlott kizárni a dohányzást és a nehéz edzést.
A klinikai elemzéshez a vér:
Az eritrociták normál mérete 7,5 - 8,3 mikron. Mikroszkópos vizsgálat során azokat azonos méretű, gyűrű alakú, nem magokat vagy egyéb zárványokat tartalmazó vörösvértestekként definiálják.
A B12-vitamin hiányában a csontvelőben megaloblasztok képződnek. Némelyikük azonnal megsemmisül, a többiek belépnek a véráramba.
A B12 hiányos vérszegénység esetén a perifériás vér mikroszkópos képét a következők jellemzik: